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SAF2016-79527-R

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HIPERMETILACION DEL GEN SMAD3 EN EL ESTROMA DEL CANCER DE PULMON: EFECTOS PRO-TU...

HIPERMETILACION DEL GEN SMAD3 EN EL ESTROMA DEL CANCER DE PULMON: EFECTOS PRO-TUMORALES Y OPORTUNIDADES TRANSLACIONALES LOS TUMORES SOLIDOS SON CONSIDERADOS CADA VEZ MAS COMO ORGANOS FORMADOS POR LA CO-EVOLUCION ABERRANTE DE LAS CELULAS CANCEROSAS Y DEL ESTROMA. ATENDIENDO A LAS MULTIPLES SIMILITUDES ENTRE EL ESTROMA DE LOS TUMORES Y EL DE LAS HERI... ver más

01/01/2016

145K€

Presupuesto del proyecto: 145K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2016-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Presupuesto del proyecto 145K€

Descripción del proyecto LOS TUMORES SOLIDOS SON CONSIDERADOS CADA VEZ MAS COMO ORGANOS FORMADOS POR LA CO-EVOLUCION ABERRANTE DE LAS CELULAS CANCEROSAS Y DEL ESTROMA. ATENDIENDO A LAS MULTIPLES SIMILITUDES ENTRE EL ESTROMA DE LOS TUMORES Y EL DE LAS HERIDAS, LOS TUMORES SE DESCRIBEN A MENUDO COMO "HERIDAS O CICATRICES QUE NO SE CURAN", Y EXISTEN EVIDENCIAS CRECIENTES DE QUE ESTE ESTROMA CICATRICIAL CONTRIBUYE DECISIVAMENTE A LA PROGRESION TUMORAL. SIN EMBARGO, LOS MECANISMOS SUBYACENTES A LA EXPANSION Y MANTENIMIENTO DEL ESTROMA TUMORAL SIGUEN SIENDO POCO CONOCIDOS, EN PARTICULAR EN EL CANCER DE PULMON. PARA HACER FRENTE A ESTAS LIMITACIONES, EL GRUPO DEL IP DEL PROYECTO INICIO EN 2010 UNA COLECCION DE FIBROBLASTOS ASOCIADOS A TUMOR (TAFS) DE PACIENTES CON CANCER DE PULMON NO MICROCITICO (CPNM), YA QUE ESTAS CELULAS SON LAS MAS ABUNDANTES DEL ESTROMA TUMORAL. CABE DESTACAR QUE EL CANCER DE PULMON ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE POR CANCER EN ESPAÑA Y EN EL RESTO DEL MUNDO. UNO DE LOS HALLAZGOS MAS PROMETEDORES OBTENIDOS POR NUESTRO GRUPO CON ESTA COLECCION DE TAFS HA SIDO EL SILENCIAMIENTO EPIGENETICO DEL PROMOTOR DEL GEN SMAD3 POR HIPERMETILACION EN LOS TAFS. SMAD3 ES UN FACTOR DE TRANSCRIPCION MUY IMPORTANTE DE LA VIA DE SEÑALIZACION DEL TGF-BETA;. ES DE DESTACAR QUE ESTE SILENCIAMIENTO NO HA SIDO OBSERVADO EN MUESTRAS DE TUMORES, EN LAS CUALES EL ESTROMA OCUPA UNA REDUCIDA FRACCION, SUGIRIENDO QUE ES ESPECIFICO PARA LOS TAFS. POR OTRA PARTE, TAL SILENCIAMIENTO FUE ASOCIADO CON UNA HIPERRESPUESTA DE LOS TAFS AL TGF-BETA; EN TERMINOS DE CONTRACTILIDAD MECANICA Y DE DEPOSICION DE MATRIZ EXTRACELULAR CICATRICIAL. ESTAS OBSERVACIONES SON RELEVANTES PORQUE SUGIEREN QUE LA HIPERMETILACION DE SMAD3 PODRIA SER UN CAUSANTE PRINCIPAL DEL MANTENIMIENTO DEL ESTROMA DESMOPLASICO EN CPNM, CON LO QUE EL SMAD3 PODRIA ACTUAR COMO UN NUEVO SUPRESOR TUMORAL REGULADO EPIGENETICAMENTE EN TAFS. OTRA IMPLICACION DESTACADA DE ESTOS HALLAZGOS SE APOYA EN LA RECIENTE OBSERVACION DE QUE LOS EXOSOMAS CIRCULANTES PUEDEN CONTENER FRAGMENTOS GENOMICOS DEL TUMOR PRIMARIO, YA QUE ELLO ABRE LA POSIBILIDAD A DETECTAR LA HIPERMETILACION DEL PROMOTOR DE SMAD3 EN BIOPSIAS LIQUIDAS, LO CUAL PODRIA SUPONER UN NUEVO BIOMARCADOR CLINICO. DE HECHO, LA RECIENTE IDENTIFICACION DE LOS EXOSOMAS COMO NANOCONTENEDORES QUE ENCAPSULAN Y PROTEGEN MATERIAL GENETICO DERIVADO DEL TUMOR HA GENERADO UN INTERES CRECIENTE EN EL MUNDO ACADEMICO Y LA INDUSTRIA FARMACEUTICA, YA QUE SE CREE QUE LOS EXOSOMAS PODRIAN PROPORCIONAR INFORMACION CLINICAMENTE VALIOSA DEL ESTADO DE AVANCE DEL CANCER. PARA PROBAR ESTAS HIPOTESIS NOS PROPONEMOS: (1) DETERMINAR COMO EL SILENCIAMIENTO DE SMAD3 CONTRIBUYE A LA HIPERRESPUESTA AL TGF-BETA; DE LOS TAF; (2) EXAMINAR LOS EFECTOS PRO-TUMORALES DEL SILENCIAMIENTO DE SMAD3 EN FIBROBLASTOS DE PULMON EN CULTIVO E IN VIVO; Y (3) DETERMINAR SI LA HIPERMETILACION DEL PROMOTOR DE SMAD3 PUEDE DETECTARSE ESPECIFICAMENTE EN EXOSOMAS DE TAFS DE PACIENTES CON CPNM. COMPLETAR EXITOSAMENTE ESTOS OBJETIVOS AYUDARA A DEFINIR LOS EFECTOS PRO-TUMORALES DE LOS TAFS, A IDENTIFICAR FARMACOS ANTI-ESTROMALES ADECUADOS PARA REVERTIR TALES EFECTOS, Y FINALMENTE PROPORCIONARA UNA PRUEBA DE CONCEPTO SOBRE UN NUEVO BIOMARCADOR DEL ESTROMA PARA EL CANCER DE PULMON CON POTENCIAL VALOR DIAGNOSTICO Y/O PRONOSTICO. ÁNCER DE PULMÓN\TGF-&#946\BIOMARCADOR\EXOSOMA\SMAD3\MECANOBIOLOGÍA\FIBROBLASTO ASOCIADO A TUMOR

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