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SAF2010-21019

Financiado

FUNCION DE LA ISOFORMA BETA DE PI3K EN FISIOLOGIA Y PATOLOGIA

NUESTRO PRINCIPAL OBJETIVO ES MANTENER UNA INVESTIGACION ACTIVA DENTRO DEL MARCO DE LAS BASES MOLECULARES DE LA ENFERMEDAD, CREEMOS QUE LA MEJOR APROXIMACION CONTRA LA ENFERMEDAD ES CONOCER MEJOR LAS BASES DEL FUNCIONAMIENTO NORMA... ver más

01/01/2010

CSIC

526K€

Presupuesto del proyecto: 526K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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CSIC

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 526K€

Descripción del proyecto NUESTRO PRINCIPAL OBJETIVO ES MANTENER UNA INVESTIGACION ACTIVA DENTRO DEL MARCO DE LAS BASES MOLECULARES DE LA ENFERMEDAD, CREEMOS QUE LA MEJOR APROXIMACION CONTRA LA ENFERMEDAD ES CONOCER MEJOR LAS BASES DEL FUNCIONAMIENTO NORMAL Y PATOLOGICO DE LA CELULA, LA INFORMACION EN SISTEMAS BIOLOGICOS SE TRANSMITE Y PROCESA EN REDES DE SEÑALES QUE SE REGULAN POR INTERACCIONES MOLECULARES, UNA DE ESTAS REDES DE SEÑALES ES LA QUE INICIA LA FOSFATIDILINOSITIOL 3-QUINASA (PI3K), ESTE ENZIMA TRANSFIERE FOSFATO A LA POSICION 3D DEL ANILLO DE INOSITOL DE LOS FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA PARA GENERAR POLI-FOSFOINOSITIDOS (PIP3), LOS PRODUCTOS DE PI3K SON NORMALMENTE POCO ABUNDANTES PERO LA ACTIVACION DE PI3K POR RECEPTORES TRANSMEMBRANA INDUCE UN AUMENTO RAPIDO Y TRANSITORIO DEL PIP3, ESTUDIOS PREVIOS DE DISTINTOS GRUPOS INCLUIDO EL NUESTRO HAN DEMOSTRADO CLARAMENTE QUE DEFECTOS EN LA REGULACION DE LOS NIVELES DE PIP3 PARTICIPAN EN EL DESARROLLO DEL CANCER Y DE ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRONICAS, PROPONEMOS ESTUDIAR LA FUNCION DE PI3K BETA A NIVEL MOLECULAR, CELULAR Y EN MODELOS ANIMALES, EN ESTUDIOS RECIENTES HEMOS ENCONTRADO QUE UNA DE LAS ISOFORMAS DE PI3K, PI3K BETA, SE UBICA EN EL NUCLEO DONDE REGULA REPLICACION DEL ADN, LA ELIMINACION ESTA ISOFORMA PRODUCIA MUERTE CELULAR, NOS PROPONEMOS ESTUDIAR:1,- QUE DETERMINA LA LOCALIZACION DE PI3K BETA EN EL NUCLEO,2,-COMO REGULA PI3K BETA EL PROCESO DE REPARACION DEL ADN,3,-COMO REGULA PI3K BETA LA CONDENSACION DE LA CROMATINA,4,-CONSECUENCIAS SOBRE TUMORES DE INHIBIR O ELIMINAR PI3K BETA, DESCRIBIMOS A CONTINUACION EL CONOCIMIENTO PREVIO SOBRE PI3K Y NUESTROS DATOS PRELIMINARES QUE APOYAN ESTE ESTUDIO, EL OBJETIVO FINAL DE ESTA INVESTIGACION ES ELUCIDAR LAS RUTAS DE SEÑALIZACION QUE PARTICIPAN EN LA REGULACION FISIOLOGICA Y PATOLOGICA DE LA RESPUESTA CELULAR PARA PROPONER NUEVAS TERAPIAS BASADAS EN ESTE CONOCIMIENTO,

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