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SAF2014-54708-R

Financiado

FISIOPATOLOGIA DE LA ACTIVACION EXTRA E INTRACELULAR DEL LINFOCITO T

LOS LINFOCITOS T SE SELECCIONAN, ACTIVAN O DIFERENCIAN GRACIAS A LA SINAPSIS INMUNITARIA, DONDE EL TCR RECONOCE ANTIGENOS MIENTRAS OTROS RECEPTORES (CORRECEPTORES, COESTIMULADORES, TETRASPANINAS, INTEGRINAS Y RECEPTORES DE CITOCIN... ver más

01/01/2014

UCM

333K€

Presupuesto del proyecto: 333K€

Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3274

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01

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Participantes

UCM

Lider

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Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid

Total investigadores 3274

Presupuesto del proyecto 333K€

Descripción del proyecto LOS LINFOCITOS T SE SELECCIONAN, ACTIVAN O DIFERENCIAN GRACIAS A LA SINAPSIS INMUNITARIA, DONDE EL TCR RECONOCE ANTIGENOS MIENTRAS OTROS RECEPTORES (CORRECEPTORES, COESTIMULADORES, TETRASPANINAS, INTEGRINAS Y RECEPTORES DE CITOCINAS) PERCIBEN SEÑALES ADICIONALES, PERO LOS MECANISMOS DISTAN DE ESTAR CLAROS, SOBRE TODO EN HUMANOS, ES TODAVIA UN ENIGMA COMO LAS RUTAS INTRACELULARES Y SUS CONEXIONES INDUCEN RESPUESTAS PROTECTORAS O TOLERANTES EN LUGAR DE PATOLOGICAS, PERO PARA GENERAR LAS PRIMERAS ES CRUCIAL QUE LA SEÑALIZACION SEA APROPIADA, Y SUS DISFUNCIONES CAUSAN DIVERSAS ENFERMEDADES, PROPONEMOS UTILIZAR INMUNODEFICIENCIAS (ID) HUMANAS, MODELOS DE RATON, RESULTADOS PRELIMINARES Y LINEAS CELULARES DISPONIBLES SOLO EN NUESTRO LABORATORIO, TODOS CON DEFECTOS SELECTIVOS DE CIERTAS PROTEINAS, PARA DESENTRAÑAR EL LABERINTO DE SEÑALES QUE EMANAN DESDE LA SINAPSIS INMUNITARIA POR DISTINTAS RUTAS INTRACELULARES, INCLUYENDO NUEVOS RECEPTORES QUE RECONOCEN LIGANDOS PROPIOS (COMPLEMENTO, JAGGED-1) O AJENOS (LOS LIGANDOS DE LOS RECEPTORES TIPO TOLL TLR-),DEFECTOS DE RECEPTORES1, HEMOS DIAGNOSTICADO UNA ID COMBINADA GRAVE (SCID) CON ESCASO TCR EN MEMBRANA CAUSADA POR UNA NUEVA MUTACION EN CD247, LA PACIENTE CARECIA DE CELULAS T CD4+, PERO NO CD8+, Y PRESENTABA ALGUNAS CELULAS REVERTIENTES CON NIVELES NORMALES DE TCR, ALGO UNICO ENTRE LAS ID DEL TCR, ADEMAS DE DESARROLLAR UN SISTEMA PARA EL DIAGNOSTICO RAPIDO DE DICHAS ID, ESTUDIAREMOS EL IMPACTO BIOQUIMICO Y FUNCIONAL DE LA DEFICIENCIA DE CD247 EN LAS CELULAS T (Y NK), INCLUIDA LA BASE GENOMICA DE LAS REVERSIONES IN VIVO Y LA RECONSTITUCION IN VITRO,2, LOS RATONES DOBLE HAPLOINSUFICIENTES PARA CD3G Y CD3D TENIAN BAJOS NIVELES DE TCRGD ASOCIADOS A UNA PERDIDA SELECTIVA DE LINFOCITOS TGD CD27+CD122+NK1,1+, MIENTRAS QUE LAS CELULAS TGD CD27 NEGATIVAS Y LAS TAB NO ESTABAN AFECTADAS, ESTUDIAREMOS EL MECANISMO DE SEÑALIZACION CAUSANTE DE ESTE PECULIAR FENOTIPO Y APROVECHAREMOS LA AUSENCIA SELECTIVA DE LINFOCITOS TGD PRODUCTORES DE IFN-G, PERO NO DE IL-17, PARA ESTUDIAR IN VIVO SUS POLEMICAS FUNCIONES,3, HEMOS OBTENIDO LINEAS T (Y B) CON BAJA EXPRESION DE CD46 (PROTEINA COFACTORA DE MEMBRANA) DE UN PACIENTE CON PATOLOGIA RENAL, QUE UTILIZAREMOS PARA ESTUDIAR LA INTERACCION DE CD46 CON JAGGED-1 (EL LIGANDO DE NOTCH-1 NECESARIO PARA LA FUNCION NORMAL DE LAS CELULAS T, SEGUN DATOS RECIENTES), FRENTE A C3B, SU LIGANDO HABITUAL,DEFECTOS INTRACELULARES4, LA PRIMERA ID DESCRITA DE BCL-10 PRESENTABA FALTA DE ACTIVACION DE NF-KB DESDE EL TCR, QUE SIN EMBARGO ERA NORMAL DESDE TLR EN CELULAS MIELOIDES, PERO NO EN FIBROBLASTOS, INTERROGAREMOS A LAS LINEAS GENERADAS DE LINFOCITOS T (Y B) DEL PACIENTE, A TRAVES DE RECEPTORES COMO TLR, RIG-I E IL-1R, PARA IDENTIFICAR VIAS DE ACTIVACION DEPENDIENTES E INDEPENDIENTES DE BCL-10 EN CELULAS LINFOIDES,5, EN LINEAS T (Y B) DE INDIVIDUOS DEFICIENTES DE C3 EXPLORAREMOS LOS MECANISMOS DE REGULACION DE LA FUNCION T DEPENDIENTE DE C3A Y MEDIADO POR LA CATEPSINA L, UTILIZANDO COMO CONTROL CELULAS T DEFICIENTES DE C2, AUNQUE HETEROGENEOS, LOS RESULTADOS ESPERADOS AYUDARAN A COMPRENDER, DIAGNOSTICAR Y TRATAR ID CONGENITAS RARAS, PERO TAMBIEN TRASTORNOS DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA T Y DE LA INFLAMACION (INFECCIOSOS, AUTOINMUNES, ALOINMUNES O ALERGICOS), QUE SON LA BASE DE UN SINFIN DE PATOLOGIAS HUMANAS, LINFOCITO T\INMUNODEFICIENCIA\CONGÉNITA\CD247\CD3\CD46\BCL-10\C3\TLR

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