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SAF2010-19222

Financiado
ESTUDIOS MOLECULARES SOBRE ENDOGLINA Y ALK1, DOS COMPONENTES DEL RECEPTOR ENDOTE...
ESTUDIOS MOLECULARES SOBRE ENDOGLINA Y ALK1, DOS COMPONENTES DEL RECEPTOR ENDOTELIAL DE TGF-BETA IMPLICADOS EN LA FISIOPATOLOGIA VASCULAR LOS MIEMBROS DE LA SUPERFAMILIA DEL TGF-BETA, INCLUYENDO LAS SUBFAMILIAS DE LA PROTEINA MORFOGENETICA DEL HUESO (BMP, BONE MORPHOGENETIC PROTEIN), ACTIVINAS Y TGF-BETA, REGULAN DE FORMA CRUCIAL DIVERSOS PROCESOS EN EL SISTEMA CARD... LOS MIEMBROS DE LA SUPERFAMILIA DEL TGF-BETA, INCLUYENDO LAS SUBFAMILIAS DE LA PROTEINA MORFOGENETICA DEL HUESO (BMP, BONE MORPHOGENETIC PROTEIN), ACTIVINAS Y TGF-BETA, REGULAN DE FORMA CRUCIAL DIVERSOS PROCESOS EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR COMO LA ANGIOGENESIS O EL DESARROLLO, REMODELADO Y HOMEOSTASIS VASCULAR, ENDOGLINA Y ALK1 SON MIEMBROS DEL COMPLEJO RECEPTOR DE TGF-BETA EN CELULAS ENDOTELIALES QUE TIENEN IMPORTANTES IMPLICACIONES EN LA FISIOPATOLOGIA VASCULAR, POR UNA PARTE, MUTACIONES EN LOS GENES DE ENDOGLINA O ALK1 SON RESPONSABLES DE LA TELANGIECTASIA HEMORRAGICA HEREDITARIA (HHT1 Y HHT2, RESPECTIVAMENTE), UNA DISPLASIA VASCULAR AUTOSOMICA DOMINANTE ASOCIADA CON FRECUENTES EPISTAXIS, HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES, TELANGIECTASIAS CUTANEAS, Y MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS EN PULMON, HIGADO Y CEREBRO, ENDOGLINA Y ALK1 JUEGAN UN IMPORTANTE PAPEL EN ANGIOGENESIS Y EN LA HOMEOSTASIS VASCULAR, Y RECIENTEMENTE, TAMBIEN SE HA SUGERIDO UN PAPEL PATOGENICO PARA UNA FORMA SOLUBLE DE ENDOGLINA PRESENTE EN PACIENTES EMBARAZADAS CON PREECLAMPSIA, POR OTRA PARTE, TAMBIEN SE HA PROPUESTO LA IMPLICACION DE ENDOGLINA EN EL PROCESO DE MALIGNIZACION DE TUMORES EPITELIALES, DADO QUE SE DESCONOCE EL MECANISMO MOLECULAR EXACTO POR EL CUAL PODRIAN ACTUAR ENDOGLINA Y ALK1 EN ESTAS ENFERMEDADES, CON ESTE PROYECTO SE PRETENDE PROFUNDIZAR EN EL CONOCIMIENTO DE SU EXPRESION Y FUNCION, LOS OBJETIVOS DE ESTE PROYECTO SON UNA CONTINUACION DE LOS PROPUESTOS EN EL PROYECTO VIGENTE SAF2007-61827 E INCLUYEN: I) EL ANALISIS DE LOS COMPONENTES DEL ESPLICEOSOMA IMPLICADOS EN LA RETENCION DE INTRON QUE DA LUGAR A LA ISOFORMA S-ENDOGLINA GENERADA MEDIANTE PROCESAMIENTO ALTERNATIVO; II) IDENTIFICACION DE LOS ESTIMULOS FISIOLOGICOS Y FACTORES DE TRANSCRIPCION QUE REGULAN LA EXPRESION GENICA A NIVEL TRANSCRIPCIONAL DE ALK1; III) IDENTIFICACION DE LAS RUTAS DE SEÑALIZACION RESPONSABLES DE LA EXPRESION DE ENDOGLINA SOLUBLE Y SU PAPEL EN LA PROGRESION TUMORAL; IV) ANALISIS DE LA ESTRUCTURA TRIDIMENSIONAL DE DOMINIOS ESPECIFICOS DE ENDOGLINA; V) ESTUDIOS FUNCIONALES Y DE LA EXPRESION GENICA DE CELULAS QUE SON DEFICIENTES O SOBREEXPRESAN ALK1 O ENDOGLINA, LOS RESULTADOS DE ESTE PROYECTO PUEDEN SER UTILES PARA ENTENDER MEJOR LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS CUALES ENDOGLINA Y ALK1 ESTAN IMPLICADOS EN LA PATOLOGIA HUMANA Y PUEDEN SER RELEVANTES, A LARGO PLAZO EN EL SISTEMA PUBLICO DE SALUD, ver más
01/01/2010
CSIC
303K€
Perfil tecnológico estimado

Línea de financiación: concedida

El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01
Presupuesto El presupuesto total del proyecto asciende a 303K€
Líder del proyecto
AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.
Perfil tecnológico TRL 2-3 552M