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SAF2016-80205-R

Financiado

EFECTO DOSIS DEPENDIENTE DE GATA2 EN LA HEMATOPOYESIS TEMPRANA HUMANA

LA HEMATOPOYESIS HUMANA ES UN PROCESO JERARQUICO, REGULADO POR UNA POBLACION POCO COMUN DE CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS (HSCS) MULTIPOTENTES. AUNQUE ES AMPLIAMENTE ACEPTADO QUE LAS HSCS SE ORIGINAN A PARTIR DE CELULAS ENDOTELIALE... ver más

01/01/2016

FUNDACIO INSTITUT...

Presupuesto desconocido

Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIGACIO BIOMEDICA DE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 16M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2016-01-01

0% 100%

Participantes

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIG...

Lider

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Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIGACIO BIOMEDICA DE...

TRL 4-5 | 16M€

Descripción del proyecto LA HEMATOPOYESIS HUMANA ES UN PROCESO JERARQUICO, REGULADO POR UNA POBLACION POCO COMUN DE CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS (HSCS) MULTIPOTENTES. AUNQUE ES AMPLIAMENTE ACEPTADO QUE LAS HSCS SE ORIGINAN A PARTIR DE CELULAS ENDOTELIALES ESPECIALIZADAS (ENDOTELIO HEMOGENICO) EN LA REGION AGM (AORTA-GONAD-MESONEPHROS), LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE CONTROLAN ESTE PROCESO NO ESTAN BIEN DEFINIDOS. GATA2 ES CONSIDERADO UNO DE LOS PRINCIPALES REGULADORES DE LA HEMATOPOYESIS; UNA TOTAL DEFICIENCIA EN RATON DE GATA2, CONDUCE A UNA SEVERA ANEMIA Y A LA LETALIDAD A NIVEL EMBRIONARIO. NUEVOS HALLAZGOS SUGIEREN UN PAPEL ESENCIAL DE GATA2 EN LA ESPECIFICACION A MESODERMO Y PROGENITORES HEMOGENICOS, Y QUE SUS NIVELES DE EXPRESION SON CRUCIALES PARA LA EXPANSION DE LAS HSCS. ADEMAS, NUMEROSAS EVIDENCIAS PONEN DE MANIFIESTO UNA IMPLICACION ENTRE UNA HAPLOINSUFICIENCIA DE GATA2 CON DIVERSOS CASOS DE SINDROME MIELODISPLASTICO (MDS), FALLO MEDULA OSEA, INMUNODEFICIENCIA, ANEMIA APLASICA Y SINDROME MONOMAC. SIN EMBARGO, EL PAPEL ESPECIFICO DE GATA2 DURANTE EL DESARROLLO HEMATOPOYETICO HUMANO TEMPRANO SIGUE SIENDO DESCONOCIDO. LAS CELULAS MADRE PLURIPOTENTES INDUCIDAS HUMANAS (HIPSCS) SON HERRAMIENTAS MUY UTILES PARA ESTUDIAR/ELUCIDAR ESTOS PROCESOS REGULADORES DURANTE EL DESARROLLO EMBRIONARIO TEMPRANO Y LA PATOGENESIS DE ENFERMEDADES, EN HUMANOS. LA DIFERENCIACION IN VITRO DE HIPSCS HACIA CELULAS SANGUINEAS RECAPITULA LA HEMATOPOYESIS TEMPRANA Y YA HA SIDO UTILIZADA PARA ESTUDIAR EL PAPEL DE ALGUNOS FACTORES DE TRANSCRIPCION (FT) EN EL DESARROLLO HEMATOPOYETICO. ESTA SOLICITUD DE RENOVACION ES UNA CONTINUACION DE NUESTRO ANTERIOR TRABAJO DE DOS AÑOS FINANCIADO (PLAN-E SAF-2013-430272-R), CUYO OBJETIVO FUE EL ESTUDIO DEL PAPEL DE GATA2 DURANTE LA PRIMERA ETAPA DE LA HEMATOPOYESIS HUMANA. EN LA PROPUESTA ANTERIOR OBSERVAMOS QUE LA ACTIVACION ECTOPICA DE GATA2 EN EL MOMENTO DEL ORIGEN DEL MESODERMO Y DEL ENDOTELIO HEMOGENICO (DEL DIA 2 AL DIA 7 DE LA DIFERENCIACION DE LOS CUERPOS EMBRIONARIOS) INCREMENTA SIGNIFICATIVAMENTE EL NUMERO DE PROGENITORES HEMOGENICOS (HEPS CD31+/CD34+/CD45-; APROXIMADAMENTE ~5 VECES) Y ADEMAS PROMUEVE SU ESPECIFICACION HACIA CELULAS SANGUINEAS HEMATOPOYETICAS (CD34+/CD45+) CON MAYOR POTENCIAL CLONOGENICO. SIN EMBARGO MUCHAS PREGUNTAS SOBRE LA FUNCION DE GATA2 EN LA GENERACION DE HSCS HUMANAS, PERMANECEN SIN RESPUESTA. LOS OBJETIVOS DE ESTA PROPUESTA SERAN: 1) DESCIFRAR LA FUNCION TEMPORAL Y ESTADIO-ESPECIFICA DE GATA2 DURANTE EL DESARROLLO HEMATOPOYETICO HUMANO; 2) ESTUDIAR LOS MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES QUE CONTRIBUYEN A LOS DIFERENTES FENOTIPOS HEMATOLOGICOS DE LA DEFICIENCIA DE GATA2, Y 3) DEFINIR LOS GENES DIANA DE GATA2 DURANTE LA DIFERENCIACION HEMATOPOYETICA DE HIPSC. NOSOTROS PLANEAMOS INTEGRAR NUESTROS RECIENTES DATOS DE SECUENCIACION DEL RNA CON UN NUEVO ANALISIS DE CHIP-SEQ CON EL OBJETIVO DE DESCIFRAR CUALES SON LOS PROGRAMAS TRANSCRIPCIONALES INICIADOS POR GATA2, ASI COMO SUS DIANAS DOWNSTREAM. NOSOTROS CONSIDERAMOS QUE ESTE ESTUDIO PODRIA CONDUCIR A LA IDENTIFICACION DE DIANAS DE GATA2 QUE REGULAN LA GENERACION DE HSCS A PARTIR DE HIPSCS Y DESCIFRAR ASI LOS MECANISMOS MOLECULARES SUBYACENTES EN LA ENFERMEDAD DE HAPLOINSUFICIENCIA DE GATA2. ÉLULAS MADRES PLURIPOTENTES INDUCIDAS\GATA2\HEMATOPOYESIS\EDICIÓN GÉNICA

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