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PID2020-119031RB-I00

Financiado

COMPETENCIA APOPTOTICA CONTRA PATOGENOS

LA APOPTOSIS ES LA PRIMERA OPCION CUANDO UNA CELULA NECESITA MORIR; SIN EMBARGO, MUCHOS PATOGENOS INTRACELULARES SON EXPERTOS EN EVITAR LA VIA APOPTOTICA EN SU HUESPED, DE ESTA MANERA, EL HUESPED CON SU VIA APOPTOTICA BLOQUEADA, S... ver más

01/01/2020

ULE

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE LEON No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 589

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2020-01-01

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Participantes

ULE

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE LEON

Total investigadores 589

Presupuesto del proyecto 182K€

Descripción del proyecto LA APOPTOSIS ES LA PRIMERA OPCION CUANDO UNA CELULA NECESITA MORIR; SIN EMBARGO, MUCHOS PATOGENOS INTRACELULARES SON EXPERTOS EN EVITAR LA VIA APOPTOTICA EN SU HUESPED, DE ESTA MANERA, EL HUESPED CON SU VIA APOPTOTICA BLOQUEADA, SE CONVIERTE EN UN NICHO SEGURO DONDE EL PATOGENO PUEDE REPLICARSE, EL DESCUBRIMIENTO DE ESTAS ESTRATEGIAS HA PERMITIDO LA IDENTIFICACION DE NUEVAS VIAS DE MUERTE DE LA CELULA HUESPED Y HA LLAMADO LA ATENCION EL PAPEL QUE PUEDEN JUGAR EN LA PREVENCION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS,CON RESPECTO A LA INMUNIDAD ADAPTATIVA (ESPECIALMENTE LA PRESENTACION A LOS LINFOCITOS T DE PROTEINAS ASOCIADAS AL CADAVER), LA MUERTE CELULAR INMUNOGENICA O NO INMUNOGENICA; ES UNA SIMPLE DICOTOMIA QUE PUEDE ALTERAR EL CRITERIO DE VALORACION, ESTA ULTIMA PUEDE SER SIMPLEMENTE "SILENCIOSA" CON RESPECTO A LA INMUNIDAD ADAPTATIVA O ACTIVAMENTE TOLEROGENICA (EVITANDO RESPUESTAS POSTERIORES A LAS PROTEINAS ASOCIADAS CON EL CADAVER),EN ESTE PROYECTO, EN LUGAR DE APUNTAR A LAS VIAS DE LOS PATOGENOS, NOS CENTRAMOS EN LOS MIEMBROS DE LA FAMILIA BCL-2 DEL HUESPED, QUE PUEDEN APOYAR EL CRECIMIENTO INTRACELULAR DE PATOGENO AL PREVENIR LA APOPTOSIS DE LOS MACROFAGOS, BCL-2 Y LAS PROTEINAS ANTI-APOPTOTICAS BCL-XL, BCL-W, MCL-1 Y A1 PREVIENEN LA OLIGOMERIZACION DE BAK / BAX EN LAS MEMBRANAS MITOCONDRIALES Y LA POSTERIOR LIBERACION DE CITOCROMO-C AL CITOSOL, LO QUE DESENCADENA LA DEMOLICION CELULAR MEDIADA POR CASPASAS, INCLUIDA LA CASPASA-3/7, LA ANTAGONIZACION DE BCL-2 CON COMPUESTOS BH3-MIMETICOS PROMUEVE LA APOPTOSIS DE LAS CELULAS CANCEROSAS, PERO SU POTENCIAL USO TERAPEUTICO EN OTRAS ENFERMEDADES, INCLUIDAS LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS, PERMANECE RELATIVAMENTE INEXPLORADO CON ESCASAS EXCEPCIONES QUE INCLUYEN EL VIRUS DE LA HEPATITIS B Y LEGIONELLA,ADEMAS, EN AUSENCIA DE CASPASAS ACTIVAS, LA PERMEABILIZACION DE LA MEMBRANA EXTERNA MITOCONDRIAL POR BAX Y BAK DA COMO RESULTADO LA EXPRESION DE INTERFERON DE TIPO I (IFN), LO CUAL PUEDE ALERTAR AL SISTEMA INMUNOLOGICO PARA QUE PROVOQUE UNA RESPUESTA INMUNITARIA ADAPTATIVA,AQUI, COMBINAMOS AMBAS ESTRATEGIAS; BLOQUEO DE LAS PROTEINAS DE LA FAMILIA ANTIAPOPTOTICA BCL-2 (UTILIZANDO BH3-MIMETICOS) Y BLOQUEO DE ACTIVIDAD CASPASA (UTILIZANDO INHIBIDORES DE PAN-CASPASA) PARA INDUCIR UNA MUERTE CELULAR INMUNOGENICA EN MACROFAGOS INFECTADOS (IMCL), TRAS LA CONFIRMACION DE QUE SE LIBERAN VARIOS MARCADORES DE MUERTE CELULAR INMUNOGENICA (COMO EL CITOCROMO-C,,, ENTRE OTROS), LAS IMCL SE UTILIZAN PARA CARGAR CELULAS DENDRITICAS (DCS) CON ANTIGENOS PROPORCIONADOS POR EL PATOGENO Y ADYUVANTES CONFERIDOS POR EL HOSPEDADOR, AMBOS CONSIDERADOS LA BASE DE LA RESPUESTA CELULAR INMUNOGENICA, EN ESTE CONTEXTO, ESTUDIAMOS LA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA DE LAS CELULAS T UTILIZANDO LA OVOALBUMINA DE POLLO COMO MODELO DE PRESENTACION DE ANTIGENO, MUERTE CELULAR PROGRAMADA\APOPTOSIS\PATOGENOS INTRACELULARES\SISTEMA INMUNE\CELULA DENDRITICA\MACROFAGO

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