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SAF2011-25390

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IMPLICACION DE LA MUERTE CELULAR Y LA INFLAMACION EN EL DESARROLLO TUMORAL, INFE...

IMPLICACION DE LA MUERTE CELULAR Y LA INFLAMACION EN EL DESARROLLO TUMORAL, INFECCION Y AUTOINMUNIDAD: NUEVAS FUNCIONES DE LA EXOCITOSIS GRANULAR DE LAS CELULAS CITOTOXICAS LOS PROCESOS DE MUERTE CELULAR E INFLAMACION HAN EVOLUCIONADO PARA LUCHAR FRENTE A LAS INFECCIONES Y AL DESARROLLO TUMORAL. SIN EMBARGO, SI NO ESTAN ADECUADAMENTE CONTROLADOS, DICHOS MECANISMOS SERAN RESPONSABLES DE VARIOS PROCESO... ver más

01/01/2011

UNIZAR

121K€

Presupuesto del proyecto: 121K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA. OFICINA DE TRANSFERE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2011-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA. OFICINA DE TRANSFERE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Presupuesto del proyecto 121K€

Descripción del proyecto LOS PROCESOS DE MUERTE CELULAR E INFLAMACION HAN EVOLUCIONADO PARA LUCHAR FRENTE A LAS INFECCIONES Y AL DESARROLLO TUMORAL. SIN EMBARGO, SI NO ESTAN ADECUADAMENTE CONTROLADOS, DICHOS MECANISMOS SERAN RESPONSABLES DE VARIOS PROCESOS DEGENERATIVOS Y AUTO-INMUNES. LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA DEL HUESPED PARA EVITAR LA COLONIZACION POR PATOGENOS O EL DESARROLLO TUMORAL, ES EL SUICIDIO DE MODO ALTRUISTA DE LAS CELULAS AFECTADAS POR UN MECANISMO CONOCIDO COMO APOPTOSIS. PREVIAMENTE, AVERIGUAMOS QUE, PARADOJICAMENTE, ESTA BARRERA PROTECTORA UTILIZADA POR ALGUNOS PATOGENOS INTRACELULARES COMO MECANISMO DE VIRULENCIA PARA COLONIZAR OTRAS CELULAS DEL HUESPED. AL CONTRARIO, OTROS PATOGENOS COMO EL VIRUS DE LA VIRUELA DE RATON ECTROMELIA O ALGUNAS CELULAS TUMORALES DESARROLLABAN ESTRATEGIAS PARA BLOQUEAR LOS MECANISMOS APOPTOTICOS Y MANTENER LAS CELULAS VIVAS. SIN EMBARGO, LAS CELULAS EFECTORAS DEL HUESPED (CELULAS T CITOTOXICAS (TC) Y NATURAL KILLER (NK)) ERAN CAPACES DE DOBLEGAR DICHAS ESTRATEGIAS UTILIZANDO LA PERFORINA Y LA GRANZIMA B, UNOS DE LOS CONSTITUYENTES PRINCIPALES DEL MECANISMO DE EXOCITOSIS GRANULAR. INESPERADAMENTE, SE OBSERVO QUE ALGUNAS DE LA GRANZIMAS TENIAN FUNCION PRO-INFLAMATORIA EN VEZ DE INDUCIR MUERTE CELULAR. NUESTRO PROYECTO PLANEA: I) CONTINUAR CON LOS ESTUDIOS SOBRE EL PAPEL BIOLOGICO DE LA MUERTE CELULAR DURANTE LA INTERACCION ENTRE EL PATOGENO Y SU HUESPED; II) REVELAR QUE GRANZIMAS SON REALMENTE CITOTOXICAS IN VIVO AND III) ANALIZAR LA RELEVANCIA FISIOLOGICA DE LAS GRANZIMAS EN DIFERENTES PROCESOS PRO-INFLAMATORIOS. ADEMAS, LA INFORMACION OBTENIDA DURANTE LOS ULTIMOS AÑOS EN MODELOS DE RATON SOBRE LA CAPACIDAD APOPTOTICA DE LA GRANZIMA B PARA ELIMINAR CELULAS TUMORALES O INFECTADAS CON VIRUS, SE UTILIZARA PARA ANALIZAR EL POTENCIAL DE CELULAS NK HUMANAS PARA ELIMINAR NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS HUMANAS. 1- INFECCIONES CON VIRUS (ECTROMELIA) O BACTERIAS (MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS) EN MODELOS DE RATON SE ANALIZARAN PARA ESTUDIAR COMO LOS PATOGENOS REGULAN LA MUERTE CELULAR. 2- LA INFLAMACION INDUCIDA POR LA GRANZIMAS SE ANALIZARA IN VIVO UTILIZANDO MODELOS DE RATON DE INFECCION BACTERIANA (BRUCELLA MICROTI) O DE ARTRITIS REUMATOIDE (ARTRITIS INDUCIDA POR ANTICUERPOS FRENTE A COLAGENO). 3- LA MUERTE CELULAR INDUCIDA POR LAS GRANZIMAS SE ANALIZARA IN VIVO UTILIZANDO MODELOS DE TUMORES SUSCEPTIBLES A CELULAS TC O NK.4- SE ESTUDIARA LA CAPACIDAD DE CELULAS NK HUMANAS RECIEN AISLADAS O ACTIVADAS IN VITRO PARA ELIMINAR CELULAS TUMORALES CON MUTACIONES QUE LES CONFIERAN RESISTENCIA A DROGAS DE QUIMIOTERAPIA.5- SE ANALIZARA LA RELEVANCIA DE ESTOS HALLAZGOS UTILIZANDO CELULAS DE PACIENTES CON LEUCEMIA LINFATICA CRONICA O MIELOMA MULTIPLE.ESTOS OBJETIVOS AUMENTARAN EL CONOCIMIENTO ACTUAL SOBRE LA RELEVANCIA BIOLOGICA DE LA MUERTE CELULAR EN LA ELIMINACION O PERSISTENCIA DE LOS PATOGENOS. ESTA INFORMACION SERA MUY UTIL PARA DISEÑAR TERAPIAS ESPECIFICAS QUE MODULEN LAS DIFERENTES ETAPAS DE LA INTERACCION ENTRE EL PATOGENO Y SU HUESPED: A) BLOQUEANDO LA CAPACIDAD DE LOS PATOGENOS PARA MODULAR LAS VIAS DE MUERTE CELULAR; B) INHIBIENDO LA ACTIVIDAD DE LA PERFORINA O LAS GRANZIMAS DURANTE ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Y C) DISEÑANDO NUEVOS REGIMENES TERAPEUTICOS BASADOS EN LAS ACTIVIDAD DE LAS CELULAS NK PARA TRATAR NEOPLASIAS HEMATOLOGICAS. UERTE CELULAR\ARTRITIS\TUBERCULOSIS\BRUCELLOSIS\TUMOR\GRANZIMAS\PERFORINA\CELULAS NK\INFLAMACION

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