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SAF2015-70561-R

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UNA VISION GENOMICA Y EPIGENOMICA INTEGRADA DE LA HETEROGENEIDAD INTRATUMORAL DU...

UNA VISION GENOMICA Y EPIGENOMICA INTEGRADA DE LA HETEROGENEIDAD INTRATUMORAL DURANTE LA EVOLUCION DE LAS NEOPLASIAS LINFOBLASTICAS DE CELULAS T PRECURSORAS. LAS NEOPLASIAS LINFOBLASTICAS DE CELULAS T PRECURSORAS SON ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS, QUE AFECTAN A NIÑOS, PERO TAMBIEN A ADULTOS, SU MANIFESTACION MAS FRECUENTE IMPLICA DE MANERA EXTENSIVA A LA MEDULA OSEA Y LA SANGRE (LEUCEMIA... ver más

01/01/2015

UAM

351K€

Presupuesto del proyecto: 351K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3182

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3182

Presupuesto del proyecto 351K€

Descripción del proyecto LAS NEOPLASIAS LINFOBLASTICAS DE CELULAS T PRECURSORAS SON ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS, QUE AFECTAN A NIÑOS, PERO TAMBIEN A ADULTOS, SU MANIFESTACION MAS FRECUENTE IMPLICA DE MANERA EXTENSIVA A LA MEDULA OSEA Y LA SANGRE (LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA DE CELULAS T, T-ALL), MIENTRAS QUE MENOS FRECUENTEMENTE APARECEN COMO UNA MASA EN EL TIMO/MEDIASTINO ANTERIOR O EN LOS NODULOS LINFATICOS, CON MENOS DE UN 25% DE BLASTOS EN MEDULA (LINFOMA LINFOBLASTICO DE CELULAS T, T-LBL), COMO CUALQUIER CANCER, ESTAS NEOPLASIAS COMPRENDEN UN GRUPO MUY HETEROGENEO DE ENFERMEDADES, CARACTERIZADAS POR LA PRESENCIA SIMULTANEA DE DIFERENTES ALTERACIONES GENETICAS Y EPIGENETICAS, QUE EVOLUCIONAN DESDE EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO EN EL CONTEXTO DE LA HETEROGENEIDAD INTRATUMORAL, COMO UNA CONSECUENCIA INEVITABLE DE LA INESTABILIDAD GENETICA, Y PUEDEN ESTAR PROFUNDAMENTE MODIFICADAS EN LAS RECIDIVAS, TAN SOLO UNA PARTE DE LAS ALTERACIONES GENETICAS Y EPIGENETICAS SON CAMBIOS CAUSALES CAPACES DE CONTRIBUIR AL DESARROLLO Y LA PROGRESION DE LOS ESTADIOS TUMORALES, POR LO QUE LOS ANALISIS FUNCIONALES SERIAN IMPRESCINDIBLES, EL RECONOCIMIENTO DE LOS CONCEPTOS DE HETEROGENEIDAD INTRATUMORAL Y EVOLUCION DEL TUMOR SERIA ESENCIAL PARA EL DESARROLLO DE UNA MEDICINA INDIVIDUALIZADA DE PRECISION, EN BASE A TODO LO ANTERIOR, NUESTRO PRIMER OBJETIVO SERA EVALUAR LA HETEROGENEIDAD INTRATUMORAL EN SERIES SELECCIONADAS DE T-LBL/ALL HUMANAS, UTILIZANDO TECNICAS DE SECUENCIACION DE ULTIMA GENERACION (ANALISIS GENOMICOS Y TRANSCRIPTOMICOS A MEDIDA) Y APROXIMACIONES EPIGENOMICAS EN MUESTRAS PAREADAS TOMADAS AL DIAGNOSTICO Y EN RECIDIVAS, PRESTAREMOS PARTICULAR ATENCION A LOS GENES MAS FRECUENTEMENTE MUTADOS EN T-ALL: NOTCH1, FBXW7, WT1 Y PTEN, NUESTROS DATOS PRELIMINARES, OBTENIDOS EN UNA SERIE DE T-LBLS AL DIAGNOSTICO, REVELAN LA PRESENCIA FRECUENTE DE MUTACIONES EN LOS GENES NOTCH Y JAK, MUCHAS DE LAS CUALES NO HAN SIDO DESCRITAS, EXTENDEREMOS ESTOS ANALISIS A NUEVAS SERIES DE T-LBL/ALL, Y EVALUAREMOS EXPERIMENTALMENTE SU FUNCION, AÑADIENDO LAS NUEVAS MUTACIONES QUE SE IDENTIFIQUEN, LAS MUTACIONES QUE HEMOS ENCONTRADO HASTA LA FECHA SE CORRESPONDEN CON CLONES ESPECIFICOS (MUTACIONES PRIVADAS), SUGIRIENDO QUE LOS LINFOMAS PODRIAN SER ADICTOS A LA ACTIVACION DE VIAS DE SEÑALIZACION, MAS QUE A MUTACIONES ESPECIFICAS EN GENES CAUSALES, ADEMAS DE LA ACTIVACION CANONICA DE LA VIA JAK-STAT, JAK2 ES CAPAZ DE LLEVAR A CABO LA ACTIVACION EPIGENETICA DE UN POTENTE ONCOGEN HEMATOLOGICO (LMO2); POR TANTO, OTRO OBJETIVO DEL PROYECTO SERA EVALUAR SI OTROS MIEMBROS DE LA FAMILIA JANUS SON TAMBIEN CAPACES DE ACTIVAR ESTA VIA NO-CANONICA, Y SI ESTE EFECTO PUEDE SER INTERFERIDO POR PROTEINAS STAT ACTIVADAS, PUESTO QUE LOS RESULTADOS PRELIMINARES REVELAN LA SOBRE-EXPRESION DE VARIAS DESAMINASAS DE LAS FAMILIAS ADAR Y APOBEC, COMPARAREMOS LAS SECUENCIAS GENOMICAS Y TRANSCRIPTOMICAS PARA DETERMINAR SI EXISTEN PROCESOS DE EDITADO DEL ARN, OTRO OBJETIVO SERA DETERMINAR SI HAY UNA EXPRESION ABERRANTE DE LOS GENES NOTCH1, FBXW7 Y FADD EN T-LBL/ALL, Y DESVELAR LOS MECANISMOS RESPONSABLES, LOS CAMBIOS EPIGENETICOS EN REGIONES REGULADORAS CRITICAS Y LA DESREGULACION DE MICROARNS PUEDEN SER SUCESOS CLAVE PARA RESOLVER ESTE ROMPECABEZAS, FINALMENTE, LLEVAREMOS A CABO ENSAYOS PRECLINICOS IN VITRO E IN VIVO, UTILIZANDO INHIBIDORES ESPECIFICOS DE LAS VIAS DE JAK-STAT Y NOTCH, EN COMBINACION CON INHIBIDORES DE HDACS, PARA RE-EVALUAR LAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS ACTUALES, NEOPLASIAS LINFOBLÁSTICAS T PRECURSORAS\HETEROGENEIDAD INTRATUMORAL Y SU EVOLUCI\GENÓMICA Y EPIGENÓMICA\EDITADO DE ARN\ANÁLISIS MUTACIONALES Y FUNCIONALES\MICROARNS Y EXOSOMAS\MEDICINA INDIVIDUAL DE PRECISIÓN.

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