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Renal Chloride Chanels and Blood Pressure Regulation

Hypertension, or elevated arterial blood pressure, is a significant global health concern. A major cause of hypertension is the abnormality in salt (NaCl) handling in distal nephron segments within kidney. Although there has bee... ver más

30/04/2017

INSERM

173K€

Presupuesto del proyecto: 173K€

Líder del proyecto

INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHER... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2017-04-30

MSCA-IF-2014-EF: Marie Skłodowska-Curie Individual F...

I+D

Cerrada hace 10 años

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INSERM

173.08K€ | Lider

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Duración del proyecto: 25 meses Fecha Inicio: 2015-03-18
Fecha Fin: 2017-04-30

Líder del proyecto

INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHER... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 173K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Hypertension, or elevated arterial blood pressure, is a significant global health concern. A major cause of hypertension is the abnormality in salt (NaCl) handling in distal nephron segments within kidney. Although there has been long a debate with regard to the relative importance of Na+ vs. Cl- in inducing salt-sensitive hypertension, previous research demonstrated that excess intake of Cl- could lead to severe salt-sensitive hypertension. Thus, better understanding on molecular mechanisms of renal Cl- handling would provide useful insights in treatment of hypertension. Previous studies largely focused on the identification and regulation of apically expressed Cl- transporters, including Na+-Cl- cotransporter, Na+-K+-2Cl- cotransporter (NKCC1/NKCC2) and pendrin, but mechanisms and regulation of Cl- transporters on basolateral membranes (i.e. an exit of Cl- into the interstitial space) remains poorly described. Thus, the current proposal will investigate the physiological role of basolateral Cl- channel distributed in distal nephron, specifically ClC-kb. Using a transgenic ClC-kb knockout line of mice, I propose to investigate the physiological role of this channel within isolated tubule and at the whole animal level. In addition, ClC-kb channel is known to interact with a functional β-subunit, barttin, and this interaction could affect Cl- conductance. I propose to investigate the molecular mechanisms by which barttin can affect ClC-kb-mediated chloride transport. The proposed studies will shed new insights into the molecular mechanisms of Cl- reabsorption in distal nephron, and could provide a basis for novel approach in treatment of hypertension.

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