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SAF2015-70377-R

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BASES MOLECULARES DE PATOLOGIAS ASOCIADAS A CANALES DE CLORURO CLC Y LRRC8

EL ION CLORURO ES EL PRINCIPAL ANION CON FUNCIONES BIOLOGICAS, ENTRE ELLAS: REGULACION DEL VOLUMEN CELULAR, COMPENSACION ELECTRICA DE FLUJOS DE CATIONES, CONTROL DE LA EXCITABILIDAD DEL MUSCULO ESQUELETICO O REABSORCION DE SAL Y A... ver más

01/01/2015

266K€

Presupuesto del proyecto: 266K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

Presupuesto del proyecto 266K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto EL ION CLORURO ES EL PRINCIPAL ANION CON FUNCIONES BIOLOGICAS, ENTRE ELLAS: REGULACION DEL VOLUMEN CELULAR, COMPENSACION ELECTRICA DE FLUJOS DE CATIONES, CONTROL DE LA EXCITABILIDAD DEL MUSCULO ESQUELETICO O REABSORCION DE SAL Y AGUA EN EL RIÑON, ESTE FLUJO DE CLORURO A TRAVES DE LA MEMBRANA PLASMATICA ES LLEVADO A CABO POR PROTEINAS DE LA FAMILIA DE CANALES DE CLORURO CLC Y TAMBIEN LRRC8, ENTRE OTRAS,SU PAPEL FISIOLOGICO QUEDA ILUSTRADO AL ESTAR IMPLICADOS EN LA PATOLOGIA DE DIFERENTES ENFERMEDADES GENETICAS, ASI, MUTACIONES EN CLC-1 CAUSAN MIOTONIA CONGENITA; EN CLC-2, LEUCODISTROFIA CON ATAXIA; EN CLC-KB, SINDROME DE BARTTER DE TIPO III; LRRC8A, AGAMMAGLOBULINEMIA, ADEMAS, PROTEINAS AUXILIARES/REGULADORAS DE ESTAS PROTEINAS TAMBIEN PROVOCAN OTRAS ENFERMEDADES: MUTACIONES EN BARTTIN, LA SUBUNIDAD DE CLC-KA/B, CAUSAN SINDROME DE BARTTER DE TIPO IV; MUTACIONES EN GLIALCAM, LA SUBUNIDAD DE CLC-2, O MLC1 (UN REGULADOR DE CLC-2 Y LRRC8) CAUSAN LEUCOENCEFALOPATIA MEGALENCEFALICA (MLC) O MEGALENCEFALIA BENIGNA,NUESTRO GRUPO SE DEDICA AL ESTUDIO DE PATOLOGIAS CAUSADAS POR DEFECTOS EN FLUJOS DE CLORURO, Y TENEMOS EXPERIENCIA EN LA REGULACION DE ESTOS CANALES POR PROTEINAS ACCESORIAS, EN PREVIOS PROYECTOS, NUESTRO GRUPO HA ESTABLECIDO QUE EXISTEN UNA SERIE DE INTERACCIONES BIOQUIMICAS Y FUNCIONALES ENTRE LOS CANALES DE CLORURO CLC-2 Y LRRC8, LA MOLECULA DE ADHESION GLIALCAM Y LA PROTEINA TRANSMEMBRANA DE FUNCION DESCONOCIDA MLC1, ASIMISMO HEMOS REALIZADO DISTINTOS ESTUDIOS BIOQUIMICOS Y GENERADO MODELOS ANIMALES EN EL PEZ CEBRA ENCAMINADOS A ENTENDER LAS BASES MOLECULARES DE MUTACIONES EN LOS CANALES CLC-K/BARTTIN Y CLC-1, EN ESTE PROYECTO SE PLANTEAN 3 LINEAS DE ACTUACION DIFERENTES, RELACIONADAS DIRECTAMENTE CON CADA PATOLOGIA Y LOS CANALES DE CLORURO IMPLICADAS,1, PROFUNDIZAR EN LA BASES MOLECULARES DE LA FISIOPATOLOGIA DE MLC, DEBIDA A UNA DEFICIENTE REGULACION ASTROCITARIA DE LOS CANALES CLC-2 Y LRRC8, QUEREMOS COMPRENDER EL MECANISMO MOLECULAR DE REGULACION DE ESTOS CANALES POR LAS PROTEINAS GLIALCAM Y MLC1, PARA ELLO PLANTEAMOS LOS SIGUIENTES SUBOBJETIVOS: A) DEFINIR LOS MECANISMOS REGULADORES ENTRE GLIALCAM/MLC1 Y CLC-2; B) DEFINIR LOS MECANISMOS REGULADORES ENTRE GLIALCAM/MLC1 Y LRRC8; C) ENTENDER A NIVEL DETALLADO LOS MECANISMOS MOLECULARES DE PATOGENESIS DE DETERMINADAS MUTACIONES EN GLIALCAM; D) INICIAR LA DETERMINACION DE LA ESTRUCTURA 3D DE MLC1 PARA ENTENDER SU FUNCION,2, AVANZAR EN LA COMPRENSION DE LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS CUALES MUTACIONES EN CLC-1 CAUSAN MIOTONIA CONGENITA, NOS QUEREMOS CENTRAR EN DOS TIPOS DE MUTACIONES: LAS PRESENTES EN EL DOMINIO C TERMINAL, YA QUE NOS PUEDEN PROPORCIONAR NUEVOS MECANISMOS DE REGULACION DEL CANAL Y EN AQUELLAS MUTACIONES PARA LAS CUALES SE DESCONOCE EL MECANISMO DE PATOGENESIS, PARA ELLO PRETENDEMOS ACABAR LA GENERACION Y CARACTERIZACION DE UN MODELO KNOCKOUT DE CLC-1 EN EL PEZ CEBRA Y REALIZAR ESTUDIOS DE COMPLEMENTACION MEDIANTE TRANSGENESIS, 3, AVANZAR EN LA COMPRENSION DE LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS CUALES MUTACIONES EN CLC-K O BARTTIN CAUSAN SINDROME DE BARTTER, PARA ELLO PRETENDEMOS ACABAR LA GENERACION Y CARACTERIZACION DE UN MODELO KNOCKOUT DE CLC-K Y BARTTIN EN EL PEZ CEBRA Y REALIZAR ESTUDIOS DE COMPLEMENTACION, EN RESUMEN, ESTE PROYECTO NOS LLEVARA A UN MEJOR ENTENDIMIENTO DE LA REGULACION DE LOS CANALES DE CLORURO EN DIFERENTES PATOLOGIAS, LO QUE NOS PODRA PERMITIR DESARROLLAR NUEVAS OPORTUNIDADES TERAPEUTICAS EN UN FUTURO PROXIMO, CANALES\CLORURO\ENFERMEDADES GENÉTICAS\REGULACIÓN

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