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SAF2010-21769

Financiado

PLASTICIDAD CELULAR Y FENOTIPO METASTATICO EN CANCER DE PULMON: MECANISMOS MOLEC...

PLASTICIDAD CELULAR Y FENOTIPO METASTATICO EN CANCER DE PULMON: MECANISMOS MOLECULARES MEDIADOS POR LA COLABORACION ENTRE EL ONCOGEN KRAS Y EL GEN SUPRESOR DE TUMORES LKB1. EL CANCER DE PULMON ES LA NEOPLASIA MAS IMPORTANTE EN CUANTO A MORTALIDAD EN EL MUNDO OCCIDENTAL, ES ALTAMENTE RESISTENTE A LA TERAPIA CONVENCIONAL, METASTATICO Y CON UNA SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS INFERIOR AL 15% PARA EL SUBTIPO... ver más

01/01/2010

121K€

Presupuesto del proyecto: 121K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE VALÈNCIA (ESTUDI GENERAL) No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01

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Participantes

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE VALÈNCIA (ESTUDI GENERAL)

Sin perfil tecnológico

Presupuesto del proyecto 121K€

Descripción del proyecto EL CANCER DE PULMON ES LA NEOPLASIA MAS IMPORTANTE EN CUANTO A MORTALIDAD EN EL MUNDO OCCIDENTAL, ES ALTAMENTE RESISTENTE A LA TERAPIA CONVENCIONAL, METASTATICO Y CON UNA SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS INFERIOR AL 15% PARA EL SUBTIPO HISTOLOGICO MAS PREVALENTE, EL ADENOCARCINOMA DE PULMON, LAS ALTERACIONES GENETICAS MAS FRECUENTES AFECTAN A GENES CLAVE PARA EL CONTROL DE LA PROLIFERACION Y LA SUPERVIVENCIA CELULAR COMO SON TP53, KRAS, CDKN2A, EGFR Y LKB1, LAS MUTACIONES DEL ONCOGEN KRAS COEXISTEN EN UN 30% DE LOS TUMORES QUE INACTIVAN EL GEN SUPRESOR TUMORAL LKB1, ESTUDIOS RECIENTES HAN DEMOSTRADO QUE ESTA COLABORACION INDUCE ADENOCARCINOMAS METASTATICOS EN EL MODELO MURINO TRANSGENICO INDUCIBLE KRAS/LKB1, LA CARACTERIZACION MOLECULAR DE ESTOS TUMORES EXPERIMENTALES ALTAMENTE INVASIVOS SUGIERE LA ALTERACION DE MECANISMOS DE PLASTICIDAD CELULAR, CONTROLADOS POR PROGRAMAS TRANSCRIPCIONALES QUE CONTROLAN LA TRANSICION EPITELIO-MESENQUIMAL (EMT) Y EL FENOTIPO STEM CELL, NO OBSTANTE, SE DESCONOCEN LOS MECANISMOS MOLECULARES DEPENDIENTES DE KRAS Y LKB1 QUE MEDIAN LA ADQUISICION DE ESTAS NUEVAS PROPIEDADES, ES POR ELLO QUE EL PROYECTO PROPONE LOS SIGUIENTES OBJETIVOS FUNDAMENTALES :1) VALIDACION FUNCIONAL DE LA ACTIVACION DEL PROGRAMA EMT Y EL FENOTIPO STEM CELL, EN CELULAS EPITELIALES PULMONARES Y LINEAS CELULARES DE ADENOCARCINOMA DE PULMON, INDUCIDA POR LA COLABORACION ENTRE LA ACTIVACION CONSTITUTIVA DE KRAS Y LA REPRESION DE LKB1, Y SU CONTRIBUCION A LA CAPACIDAD INVASIVA Y METASTATICA IN VITRO E IN VIVO,2) CARACTERIZACION DE LOS SUBPROGRAMAS TRANSCRIPTIONALES Y LAS RUTAS DE SEÑALIZACION CELULAR QUE INTERVIENEN EN LA INDUCCION DE ESTOS PROCESOS MEDIANTE MICROARRAYS DE EXPRESION Y DE PROTEINAS,3) IDENTIFICACION DE NUEVAS POSIBILIDADES TERAPEUTICAS PARA TUMORES INVASIVOS DE ESTAS CARACTERISTICAS MOLECULARES BASADAS EN INHIBIDORES CAPACES DE BLOQUEAR LA PLASTICIDAD CELULAR,

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