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SAF2015-65786-R

Financiado

PATOGENESIS Y TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA EN COENZIMA Q

LA COENZIMA Q10 (COQ10) ES UN TRANSPORTADOR ELECTRONICO DE NATURALEZA LIPOFILICA ESENCIAL PARA LA SINTESIS DE ATP, LA DEPURACION DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO Y OTRAS FUNCIONES CELULARES, EN HUMANOS, LAS DEFICIENCIAS EN COQ10 C... ver más

01/01/2015

UGR

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE GRANADA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 5507

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01

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Participantes

UGR

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE GRANADA

Total investigadores 5507

Presupuesto del proyecto 182K€

Descripción del proyecto LA COENZIMA Q10 (COQ10) ES UN TRANSPORTADOR ELECTRONICO DE NATURALEZA LIPOFILICA ESENCIAL PARA LA SINTESIS DE ATP, LA DEPURACION DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO Y OTRAS FUNCIONES CELULARES, EN HUMANOS, LAS DEFICIENCIAS EN COQ10 CAUSAN ENFERMEDADES MITOCONDRIALES CON UN CUADRO CLINICO HETEROGENEO QUE SOLO ENTENDEMOS PARCIALMENTE POR DIVERSOS MECANISMOS MOLECULARES Y FISIOPATOLOGICOS, EL TRATAMIENTO CONVENCIONAL PARA ESTA ENFERMEDAD ES EL SUPLEMENTO EXOGENO DE UBIQUINONA-10, SI BIEN DICHO TRATAMIENTO FRACASA EN UN ALTO PORCENTAJE DE PACIENTES CON SINTOMAS NEUROLOGICOS DEBIDO A LA POBRE ABSORCION Y BIODISPONIBILIDAD DE LA UBIQUINONA-10, PARA ENTENDER LOS MECANISMOS INTRINSECOS DE LA ENFERMEDAD Y EVALUAR DIFERENTES ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS, HEMOS GENERADO Y CARACTERIZADO EN LOS ULTIMOS AÑOS DOS MODELOS DE RATON CON MUTACIONES DIFERENTES EN EL GEN COQ9 QUE RESULTAN EN DISTINTOS GRADOS DE DEFICIENCIA EN COQ Y CON FENOTIPOS DIFERENTES, UNO ENCEFALOPATICO SEVERO (COQ9R239X) Y OTRO MIOPATICO MODERADO (COQ9Q95X), CON EL USO DE ESTOS MODELOS PROPONEMOS, POR UN LADO, ESTUDIAR EL PAPEL QUE JUEGA LA RUTA DE OXIDACION MITOCONDRIAL DEL SULFURO DE HIDROGENO (CUYA PRIMERA ENZIMA, AL SQR, ES DEPENDIENTE DE COQ) EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA DEFICIENCIA EN COQ, Y SI SU MODULACION CON N-ACETILCISTEINA O METRONIDAZOL PRODUCE EFECTO TERAPEUTICOS, POR OTRO LADO, PRETENDEMOS ABORDAR OTRA ESTRATEGIA TERAPEUTICA CON ESPECTRO DE ACTUACION MAS AMPLIO QUE SEA CAPAZ DE RESTAURAR LOS NIVELES DE COQ9 A TRAVES DEL TRASPLANTE DE CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS (HSCS) TRANSDUCIDAS POR VIRICOS CON EL CDNA COQ9 WILD-TYPE CON EL FIN DE QUE LO SOBREEXPRESEN, CON ELLO NO SOLO SE CONSEGUIRIA RESTAURAR LAS FUNCIONES DE LA SQR SINO TAMBIEN EL RESTO DE FUNCIONES ASOCIADAS A LA COQ, CORRIGIENDO DE ESTA FORMA EL FENOTIPO ENCEFALOPATICO EN LOS RATONES COQ9R239X,EN CONJUNTO, PENSAMOS QUE LOS RESULTADOS DEL PROYECTO PUEDEN SER RELEVANTES PARA ENTENDER MEJOR LAS FUNCIONES DE COQ Y LA HETEROGENEIDAD CLINICA ASOCIADA A LA DEFICIENCIA EN COQ, ASIMISMO, LOS RESULTADOS OBTENIDOS PODRIAN TENER UNA IMPORTANCIA CLINICA DISTINGUIDA PARA EL TRATAMIENTO DE LAS DEFICIENCIAS EN COQ, OTRAS ENCEFALOPATIAS MITOCONDRIALES Y ENFERMEDADES NEUROLOGICAS, COENZIMA Q10\DEFICIENCIA EN COQ10\ENFEMERDADES MITOCONDRIALES\TERAPIAS\MODELOS ANIMALES

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