Hola,
¿eres nuevo aquí?

Regístrate gratis y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

Tengo cuenta

Regístrate

Ver video

BFU2008-00559

Financiado

PAPEL DEL NRF-2 EN LA REGULACION DE LA SENESCENCIA CELULAR, LA INMORTALIZACION Y...

PAPEL DEL NRF-2 EN LA REGULACION DE LA SENESCENCIA CELULAR, LA INMORTALIZACION Y EL POTENCIAL TUMORIGENICO LA SENESCENCIA ES UNA RESPUESTA A LA EXPOSICION A DIVERSOS FACTORES DE ESTRES QUE DETERMINAN EL CESE DEL CRECIMIENTO CELULAR, LA INDUCCION DE SENESCENCIA ESTA MUY BIEN ESTABLECIDA EN EL MODELO IN VITRO POR EL CUAL LAS CELULAS PRIM... ver más

01/01/2008

UCO

36K€

Presupuesto del proyecto: 36K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1411

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

0% 100%

Participantes

UCO

Lider

Conecta tu I+D

¿Tienes un proyecto y buscas un partner? Gracias a nuestro motor inteligente podemos recomendarte los mejores socios y ponerte en contacto con ellos. Te lo explicamos en este video

Proyectos interesantes

BFU2008-00559 PAPEL DEL NRF-2 EN LA REGULACION DE LA SENESCENCIA CELULAR,... 36K€ Cerrado

SAF2010-18829 INVISTIGACION DE MECANISMOS COMUNES SOBRE CANCER Y ENVEJECIM... 169K€ Cerrado

BES-2015-071251 PAPEL DE LAS SIRTUINAS EN EL MANTENIMIENTO DE LA ESTABILIDAD... 93K€ Cerrado

SAF2014-55964-R PAPEL DE LAS SIRTUINAS EN EL MANTENIMIENTO DE LA ESTABILIDAD... 242K€ Cerrado

SAF2011-23753 EXPLORANDO EL PAPEL DEL ESTRES REPLICATIVO EN CANCER Y ENVEJ... 369K€ Cerrado

SAF2013-49082-P INVESTIGANDO MECANISMOS COMUNES EN CANCER Y ENVEJECIMIENTO. 242K€ Cerrado

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1411

Presupuesto del proyecto 36K€

Descripción del proyecto LA SENESCENCIA ES UNA RESPUESTA A LA EXPOSICION A DIVERSOS FACTORES DE ESTRES QUE DETERMINAN EL CESE DEL CRECIMIENTO CELULAR, LA INDUCCION DE SENESCENCIA ESTA MUY BIEN ESTABLECIDA EN EL MODELO IN VITRO POR EL CUAL LAS CELULAS PRIMARIAS EN CULTIVO SON SOMETIDAS A LA REALIZACION DE PASES SUCESIVOS, AUNQUE TAMBIEN JUEGA UN IMPORTANTE PAPEL IN VIVO, PROTEGIENDO LOS ORGANISMOS DE UNA INMORTALIZACION CELULAR ABERRANTE Y DE LA FORMACION DE TUMORES, LA SENESCENCIA CELULAR PUEDE ESTAR TAMBIEN RELACIONADA CON EL ENVEJECIMIENTO, POR TANTO, EL DESCUBRIMIENTO DE LOS MECANISMOS SUBYACENTES A LA SENESCENCIA E INMORTALIZACION DE LAS CELULAS ES DE IMPORTANCIA EXTREMA PARA COMPRENDER LAS CAUSAS DEL CANCER DURANTE EL ENVEJECIMIENTO, SE HA ESTABLECIDO FIRMEMENTE QUE LA SENESCENCIA REPLICATIVA DE LAS CELULAS DE RATON SE BASA EN UNA RESPUESTA AL DAÑO EN EL DNA DEPENDIENTE DE P53 Y RELACIONADA CON UNA SITUACION DE ESTRES OXIDATIVO, NRF2 ES UNO DE LOS PRINCIPALES FACTORES DE TRANSCRIPCION QUE REGULAN LAS RESPUESTAS CELULARES AL ESTRES OXIDATIVO O ELECTROFILICO, EXISTEN ABUNDANTES PUBLICACIONES QUE DEMUESTRAN QUE LOS ANIMALES DEFICIENTES EN NRF2 SON MAS SUSCEPTIBLES AL DESARROLLO DE TUMORES, Y ESTO SE HA EXPLICADO SOBRE LA BASE DE UNA DESTOXIFICACION DEFECTUOSA EN ESTOS ANIMALES, SIN EMBARGO, INDICIOS ACTUALES APOYAN QUE NRF2 PUEDE REGULAR EL CRECIMIENTO DE UNA MANERA MAS DIRECTA A TRAVES DEL CONTROL DEL BALANCE REDOX CELULAR, RESULTADOS PREVIOS OBTENIDOS EN NUESTRO GRUPO DE INVESTIGACION MUESTRAN QUE LOS FIBROBLASTOS NRF2-/- MANIFIESTAN UN MAYOR CRECIMIENTO EN LAS FASES TEMPRANAS COMPARADOS CON LAS CELULAS EQUIVALENTES NORMALES, EVITANDOSE APARENTEMENTE LA SENESCENCIA A TRAVES DE UN MECANISMO QUE IMPLICA LA DISMINUCION DE P53, NUESTRA HIPOTESIS DE TRABAJO ES QUE EL FACTOR DE TRANSCRIPCION NRF2 DESEMPEÑA UN PAPEL REGULADOR CLAVE EN EL ESTABLECIMIENTO DE LA SENESCENCIA DE FIBROBLASTOS PRIMARIOS DE RATON, Y SU DEFICIT HACE QUE LAS CELULAS SEAN PROPENSAS A LA INMORTALIZACION DEBIDO A LA INTERACCION CON RUTAS DEPENDIENTES DE P53, PARA DEMOSTRAR NUESTRA HIPOTESIS PERSEGUIREMOS LOS SIGUIENTES OBJETIVOS: 1) COMPRENDER LA FUNCION DE NRF2 EN LA SENESCENCIA CELULAR; 2) ELUCIDAR EL MECANISMO RESPONSABLE DEL MAYOR CRECIMIENTO TEMPRANO DE LOS FIBROBLASTOS NRF2-/-; Y 3) ESTUDIAR EL PAPEL DESEMPEÑADO POR EL ESTATUS DE NRF2 EN LAS RESPUESTAS MEDIADAS POR P53 IN VIVO, PARA ACOMETER ESTA TAREA UTILIZAREMOS TANTO EL MODELO DE PASES SUCESIVOS CON FIBROBLASTOS EMBRIONARIOS DE RATON CULTIVADOS IN VITRO, COMO UN MODELO DE RESPUESTAS DEPENDIENTES DE P53 EN QUERATINOCITOS POR IRRADIACION IN VIVO, PARA ELLO COMBINAREMOS DIVERSAS APROXIMACIONES DE BIOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR, INCLUYENDO EL ANALISIS DE EXPRESION GENICA Y PROTEICA, PROTEOMICA, TRANSDUCCION RETROVIRAL, CITOMETRIA DE FLUJO, MICROSCOPIA CONFOCAL, Y ANALISIS ULTRASTRUCTURAL, HISTOLOGICO E HISTOQUIMICO, NUESTRA PROPUESTA ESTA ENFOCADA HACIA UNA INTERPRETACION NUEVA Y HASTA AHORA INEXPLORADA QUE PUEDE PERMITIRNOS COMPRENDER MEJOR POR QUE LOS ANIMALES DEFICIENTES EN LA FUNCION DE NRF2 SON SUSCEPTIBLES AL DESARROLLO DE TUMORES, Balance Redox CelularInmortalización CelularMEFsNrf2p53Senescencia Replicativa

Conecta tu I+D

Entra hoy

¿Olvidé mi contraseña?

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores