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SAF2010-18829

Financiado

INVISTIGACION DE MECANISMOS COMUNES SOBRE CANCER Y ENVEJECIMIENTO

EL CANCER Y EL ENVEJECIMIENTO SON DOS PROCESOS BIOLOGICOS QUE PUEDEN PARECER NO RELACIONADOS, SIN EMBARGO, EVIDENCIAS RECIENTES DEMUESTRAN QUE COMPARTEN MUCHAS SIMILITUDES, CON EL PROCESO DE SENESCENCIA CELULAR ACTUANDO COMO VINCU... ver más

01/01/2010

FUNDACIO PRIVADA C...

169K€

Presupuesto del proyecto: 169K€

Líder del proyecto

FUNDACIO PRIVADA CENTRE DE REGULACIO GENOMICA Otras actividades deportivas asociacion

TRL 4-5 | 50K€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01

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Participantes

FUNDACIO PRIVADA CENTRE DE R...

Lider

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Líder del proyecto

FUNDACIO PRIVADA CENTRE DE REGULACIO GENOMICA

TRL 4-5 | 50K€

Presupuesto del proyecto 169K€

Descripción del proyecto EL CANCER Y EL ENVEJECIMIENTO SON DOS PROCESOS BIOLOGICOS QUE PUEDEN PARECER NO RELACIONADOS, SIN EMBARGO, EVIDENCIAS RECIENTES DEMUESTRAN QUE COMPARTEN MUCHAS SIMILITUDES, CON EL PROCESO DE SENESCENCIA CELULAR ACTUANDO COMO VINCULO DIRECTO ENTRE ELLOS, LA SENESCENCIA CELULAR ES UN PARO IRREVERSIBLE DEL CICLO CELULAR, INDUCIDO EN RESPUESTA A DIFERENTES ESTIMULOS DE ESTRES CELULAR, EL MEJOR CARACTERIZADO DE ESTOS ESTIMULOS ES LA ACTIVACION DE SEÑALES ONCOGENICAS, EN RESPUESTA A ESTAS SEÑALES, LAS CELULAS ENTRAN EN UN ESTADO SENESCENTE COMO MECANISMO PRIMARIO DE DEFENSA PARA REDUCIR LA PROLIFERACION ABERRANTE, COMO TAL, LA SENESCENCIA ES UN POTENTE MECANISMO SUPRESOR DE TUMORES QUE PREVIENE LAS ETAPAS TEMPRANAS DEL CRECIMIENTO TUMORAL, SIN EMBARGO, LA SENESCENCIA TAMBIEN ES INDUCIDA CUANDO LAS CELULAS ALCANZAN EL FINAL DE SU VIDA Y YA NO PUEDEN PROLIFERAR MAS, UN PROCESO INDUCIDO POR ACORTAMIENTO DE TELOMEROS Y DAÑO EN EL ADN, CADA VEZ MAS SE SUGIERE QUE ESTA SENESCENCIA REPLICATIVA ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DEL ENVEJECIMIENTO IN VIVO EN ANIMALES Y HUMANOS, COMO TAL, CUALQUIER FACTOR QUE REGULE LA SENESCENCIA PUEDE TENER UN IMPACTO IMPORTANTE TANTO EN EL PROCESO DEL CANCER COMO EN EL ENVEJECIMIENTO,ANTERIORMENTE HE IDENTIFICADO P63, MIEMBRO DE LA FAMILIA DE P53, COMO UN MEDIADOR CRITICO DE LA SENESCENCIA, CON EFECTOS DIRECTOS TANTO EN EL CANCER COMO EN EL ENVEJECIMIENTO, UTILIZANDO MODELOS DE RATON Y CULTIVOS PRIMARIOS, HE DEMOSTRADO QUE UNA DEFICIENCIA DE P63 INDUCE UN PROGRAMA DE SENESCENCIA PREMATURA Y ENVEJECIMIENTO ACELERADO IN VIVO, PROPORCIONANDO MAS EVIDENCIAS QUE LIGAN LOS DOS PROCESOS, NO OBSTANTE, TAMBIEN HE DESCUBIERTO QUE NIVELES ELEVADOS DE NP63, LA ISOFORMA PREDOMINANTE DE P63, SON CAPACES DE INHIBIR LA SENESCENCIA INDUCIDA POR ONCOGEN E INICIAR DESARROLLO TUMORAL EN CELULAS EPITELIALES PRIMARIAS, LLEVANDO AL CRECIMIENTO DE CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS, JUNTOS, ESTOS ESTUDIOS DESTACAN LA IMPORTANCIA DE P63 EN REGULAR EL EQUILIBRIO ENTRE CANCER Y ENVEJECIMIENTO, MEDIANTE EFECTOS EN LA SENESCENCIA CELULAR,EL TRABAJO RESUMIDO EN ESTA PROPUESTA EXPLICA COMO AMPLIAREMOS ESTOS DESCUBRIMIENTOS INICIALES E INVESTIGAREMOS LA FUNCION Y LOS MECANISMOS DE LOS EFECTOS DE P63 EN EL CANCER Y EL ENVEJECIMIENTO, ESTO IMPLICARA HACER UN NUEVO RATON TRANSGENICO PARA ESTUDIAR EL CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS Y LOS MECANISMOS IMPLICADOS EN SU PATOGENESIS, INVESTIGAREMOS EL PAPEL DESCONOCIDO DE P63 EN CELULAS MADRE DE LA PROSTATA Y EN EL DESARROLLO TUMORAL DE LA PROSTATA, REALIZAREMOS ESTUDIOS PARA COMPRENDER LOS MECANISMOS POR LOS CUALES LA DEFICIENCIA DE P63 INDUCE EL ENVEJECIMIENTO ACELERADO, MEDIANTE POSIBLES FUNCIONES EN LA POBLACION DE CELULAS MADRE EPITELIALES, TODOS ESTOS ESTUDIOS IRAN ACOPLADOS CON ANALISIS DE ALTO RENDIMIENTO PARA ENTENDER EL MECANISMO POR EL CUAL P63 MEDIA ESTOS EFECTOS, SE PREVE QUE ESTOS ESTUDIOS LLEVARAN A UNA MEJOR COMPRENSION DE LOS PROCESOS BIOLOGICOS DEL CANCER Y EL ENVEJECIMIENTO, E IDENTIFICARAN NUEVAS DIANAS PARA FUTUROS TRATAMIENTOS TERAPEUTICOS,

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