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BFU2014-56313-P

Financiado

PAPEL DE PI3-QUINASA Y P38 EN EL DESARROLLO Y HOMEOSTASIS OSEA

EL OBJETIVO GENERAL DE ESTE PROYECTO ES ELUCIDAR LA FUNCION DE LA SEÑALIZACION POR LA FOSFATIDILINOSITOL 3-QUINASA (PI3K) Y OSTERIX EN LA FORMACION Y HOMEOSTASIS OSEAS, Y EN LA DIFERENCIACION Y FUNCION OSTEOBLASTICA, NUESTRA HIPOT... ver más

01/01/2014

169K€

Presupuesto del proyecto: 169K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01

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Participantes

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA

Total investigadores 328

Presupuesto del proyecto 169K€

Descripción del proyecto EL OBJETIVO GENERAL DE ESTE PROYECTO ES ELUCIDAR LA FUNCION DE LA SEÑALIZACION POR LA FOSFATIDILINOSITOL 3-QUINASA (PI3K) Y OSTERIX EN LA FORMACION Y HOMEOSTASIS OSEAS, Y EN LA DIFERENCIACION Y FUNCION OSTEOBLASTICA, NUESTRA HIPOTESIS ES QUE LA SEÑALIZACION POR PI3K Y P38 SON ESENCIALES PARA EL DESARROLLO ESQUELETICO Y LA FUNCION DE LOS OSTEOBLASTOS, INCLUYENDO EL DESARROLLO Y MANTENIMIENTO DE LAS ESTRUCTURAS OSEAS, ASI COMO EN LA ACTIVIDAD DEL FACTOR DE TRANSCRIPCION ESPECIFICO DE OSTEOBLASTO OSTERIX (OSX), ES BIEN SABIDO QUE LAS PROTEINAS MORFOGENETICAS OSEAS (BMPS) SON ABSOLUTAMENTE NECESARIAS PARA EL DESARROLLO Y EL MANTENIMIENTO DE LAS ESTRUCTURAS OSEAS, EXPERIMENTOS IN VITRO, IN VIVO Y DATOS CLINICOS HAN DEMOSTRADO QUE LAS BMPS ESTIMULAN LA FORMACION DE HUESO A TRAVES DE LA GENERACION DE OSTEOBLASTOS Y OSTEOCITOS QUE EXPRESAN RUNX2 Y OSX Y EL RESTO GENES OSTEOGENICOS, ESTA EVIDENCIA HA IMPLEMENTADO EL USO CLINICO DEL BMP-2 Y BMP-7 EN TERAPIAS HUMANAS PARA LA REGENERACION OSEA Y LA INGENIERIA TISULAR OSEA, ADEMAS, SE HAN HALLADO ALTERACIONES GENETICAS DE LA SEÑALIZACION DE BMPS EN PATOLOGIAS ESQUELETICAS TALES COMO LA FIBRODISPLASIA OSIFICANTE PROGRESIVA (FOP), LA DISPLASIA CLEIDOCRANEAL (CCD) O LA BRAQUIDACTILIA, LA INFORMACION GENERADA EN NUESTRO GRUPO Y OTROS GRUPOS SUGIERE QUE LA ACTIVACION DE LAS VIAS DE SEÑALIZACION NO CANONICAS DE BMP (A TRAVES DE P38 Y DE ISOFORMAS DE PI3K) ES INDISPENSABLE PARA ASPECTOS ESENCIALES DE LA FUNCION DE LOS OSTEOBLASTOS Y EL DESARROLLO OSEO EN RESPUESTA A BMP, EN SU CONJUNTO, ESTOS RESULTADOS COLOCAN A P38 Y PI3K EN EL CENTRO DEL PROGRAMA DE FORMACION DE HUESO INDUCIDO POR LAS BMPS Y OTRAS SEÑALES OSTEOGENICAS, NUESTRO PROYECTO SE CENTRARA EN ELUCIDAR LA FUNCION ESPECIFICA DE LAS ISOFORMAS DE PI3K EXPRESADAS EN OSTEOBLASTOS (PI3Kα Y PI3Kβ) UTILIZANDO ENFOQUES IN VITRO E IN VIVO, GENERAREMOS Y ANALIZAREMOS DIVERSOS MODELOS DE RATONES DEFICIENTES PARA P110α Y/O P110β EN OSTEOBLASTOS Y PROGENITORES OSTEOCONDRALES, NUESTROS DATOS MUESTRAN QUE LA DEFICIENCIA DE P38 (RODRIGUEZ-CARBALLO ET AL,, 2014) O DE PI3Kα (DATOS PRELIMINARES) CONDUCEN A UN DEFICIENTE DESARROLLO OSEO Y A UNA HOMEOSTASIS OSEA EN EL ADULTO TAMBIEN DEFICIENTE, NUESTRO PROYECTO TAMBIEN PROPONE ESTABLECER UNA PRUEBA DE CONCEPTO QUE INHIBIDORES DE P38 Y/O PI3K PODRIAN CONVERTIRSE EN UN TRATAMIENTO UTIL PARA PACIENTES QUE SUFREN DE FOP, ANALIZAREMOS OSTEOBLASTOS Y CELULAS MESENQUIMALES DERIVADAS DE MEDULA OSEA (BM-MSC) DE RATONES DEFICIENTES PARA P38 Y PI3K QUE EXPRESEN LAS FORMAS MUTANTES DE ACVR1 (RECEPTOR DE BMP) HALLADAS EN PACIENTES DE FOP (R206H, Q207E), ESPERAMOS QUE LA OSTEOGENESIS Y LA FORMACION DE HUESO DISMINUYAN EN ESTAS CELULAS, DADO QUE YA EXISTEN FARMACOS INHIBIDORES DE ESTAS VIAS DE SEÑALIZACION, PODREMOS PLANTEAR LA HIPOTESIS DE QUE TAMBIEN PODRIAN SER UTILES PARA EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON FOP, NUESTRO PROYECTO ANTERIOR IDENTIFICO A RUNX2 COMO UN INTERACTOR DE OSX DEPENDIENTE DE SU FOSFORILACION POR P38, SU INTERACCION CONLLEVA LA ACTIVACION SINERGICA DE LA EXPRESION DE GENES OSTEOGENICOS, ADEMAS DE RUNX2, POR TANDEM-AFFINITY PURIFICATION Y MALDI-TOF, TAMBIEN IDENTIFICAMOS VARIOS MODULADORES EPIGENETICOS Y COACTIVADORES TRANSCRIPCIONALES CON CAPACIDAD DE UNION A OSX, AHORA NOS PROPONEMOS VALIDAR ESTAS INTERACCIONES, ANALIZAR SU DEPENDENCIA DE LA FOSFORILACION POR P38 Y/O AKT, Y DETERMINAR SU IMPORTANCIA EN LA REGULACION DE LA OSTEOGENESIS POR OSX, HUESO\OSTEOBLASTO\SEÑALIZACIÓN CELULAR\P38 MAP-QUINASA\PI3-QUINASA\BMP\PATOLOGÍAS ÓSEAS

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