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PID2021-125785OA-I00

Financiado

PAPEL DE LA MICROGLIA EN LA DISFUNCION SINAPTICA Y NEURONAL EN LA ENFERMEDAD DE...

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES LA PRINCIPAL CAUSA DE DEMENCIA. APARTE DE LAS CARACTERISTICAS NEUROPATOLOGICAS COMO LOS DEPOSITOS BETA-AMILOIDE Y LOS OVILLOS NEUROFIBRILARES, LA PERDIDA SINAPTICA Y LA DISFUNCION NEURONAL TEMPRA... ver más

01/01/2021

200K€

Presupuesto del proyecto: 200K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA

Total investigadores 328

Presupuesto del proyecto 200K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES LA PRINCIPAL CAUSA DE DEMENCIA. APARTE DE LAS CARACTERISTICAS NEUROPATOLOGICAS COMO LOS DEPOSITOS BETA-AMILOIDE Y LOS OVILLOS NEUROFIBRILARES, LA PERDIDA SINAPTICA Y LA DISFUNCION NEURONAL TEMPRANA CORRELACIONAN ESTRECHAMENTE CON EL DETERIORO COGNITIVO EN LOS PACIENTES DE LA EA. A PESAR DE LOS AVANCES CIENTIFICOS EN LAS ULTIMAS DECADAS, LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES QUE SUBYACEN LAS ALTERACIONES EN LA ACTIVIDAD SINAPTICA Y NEURONAL EN LA EA TODAVIA SON DESCONOCIDOS. LA MICROGLIA SON LAS CELULAS DEL SISTEMA INMUNOLOGICO EN EL CEREBRO, ENCARGADAS DE MANTENER LA HOMEOSTASIS DEL CEREBRO Y LA MADURACION DE LA SINAPSIS DURANTE EL DESARROLLO. DESPUES DEL DESARROLLO, Y EN RESPUESTA A ACTIVIDAD NEURONAL, LA MICROGLIA ESCULPE LOS CIRCUITOS NEURONALES Y NORMALMENTE PRESENTA UNA MORFOLOGIA RAMIFICADA Y ACTIVIDAD SESIL DENTRO DEL PARENQUIMA CEREBRAL, PERO SUS LARGOS PROCESOS SE MUEVEN CONSTANTEMENTE PARA ESCANEAR SINAPSIS, NEURONAS Y OTRAS CELULAS CEREBRALES EN BUSCA DE CAMBIOS, DAÑOS O PATOGENOS. CURIOSAMENTE, ADEMAS DE PONERSE EN CONTACTO CON LAS SINAPSIS, SE HA DEMOSTRADO QUE LA MICROGLIA INTERACTUA Y MONITOREA LA ACTIVIDAD NEURONAL, LO QUE SUGIERE UN PAPEL CLAVE EN EL MANTENIMIENTO DE LA CONECTIVIDAD CEREBRAL OPTIMA EN EL CEREBRO ADULTO. EN CONDICIONES PATOLOGICAS, INCLUIDA LA EA, LA MICROGLIA PUEDE VOLVERSE "HIPERACTIVA" Y DAÑINA PARA EL CEREBRO CONTRIBUYENDO A LA ELIMINACION DE LA SINAPSIS Y LA NEURODEGENERACION, PERO LOS MECANISMOS SUBYACENTES SIGUEN SIENDO EN GRAN PARTE DESCONOCIDOS. ESTUDIOS GENETICOS RECIENTES HAN IDENTIFICADO VARIANTES EN GENES MICROGLIALES ASOCIADOS CON LA EA, LO QUE HA SUGERIDO QUE LA MICROGLIA PUEDE SER UNA DIANA TERAPEUTICA INTERESANTE PARA RALENTIZAR LA PROGRESION DE LA EA. SIN EMBARGO, LAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS DEBEN TENER COMO OBJETIVO BLOQUEAR LAS FUNCIONES MICROGLIALES PERJUDICIALES (P.EJ. ELIMINACION EXCESIVA DE SINAPSIS) Y A LA VEZ EVITAR BLOQUEAR LAS FUNCIONES MICROGLIALES BENEFICIOSAS (P.EJ. ELIMINACION DE PATOGENOS). EN ESTE PROYECTO, NOS PROPONEMOS INVESTIGAR LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES IMPLICADOS EN LA DISFUNCION SINAPTICA Y NEURONAL MEDIADOS POR LA MICROGLIA EN LA EA. NUESTRA ESTRATEGIA SE CONVERTIRIA EN UNA OPORTUNIDAD UNICA PARA PREVENIR LA PERDIDA EXCESIVA DE SINAPSIS Y LA DISFUNCION NEURONAL MEDIADA POR LA MICROGLIA EN LA EA, PERO MANTENIENDO INTACTAS OTRAS FUNCIONES BENEFICIOSAS DE LA MICROGLIA EN EL CEREBRO (COMO LA FAGOCITOSIS DE PATOGENOS Y CELULAS MUERTAS).EN GENERAL, EL PROYECTO MISYON-AD ESTA DISEÑADO PARA DAR UN PASO ADELANTE EN EL CONOCIMIENTO CIENTIFICO Y TECNOLOGICO SOBRE LAS CAUSAS AUN POCO CONOCIDAS DE LA PERDIDA DE MEMORIA EN LA EA: LA DISFUNCION SINAPTICA Y NEURONAL. CON ESTE OBJETIVO, REALIZAREMOS UN ESTUDIO MULTIDISCIPLINAR USANDO TECNICAS DE VANGUARDIA, QUE INCLUYEN EL USO DE FARMACOS ESPECIFICOS Y LA REALIZACION DE PRUEBAS CONDUCTUALES, Y ELECTROFISIOLOGICAS, EN UN NUEVO MODELO TRANSGENICO MURINO DE LA EA QUE RECAPITULA FIELMENTE LA PATOLOGIA AMILOIDE Y TAU, ASI COMO TECNICAS BIOQUIMICAS Y TOMA Y ANALISIS DE IMAGENES EN ALTA RESOLUCION USANDO MUESTRAS BIOLOGICAS PROCEDENTES DE DICHOS MODELOS. AL FINAL DEL PROYECTO, LOS RESULTADOS OBTENIDOS CONTRIBUIRAN EN APORTAR CONOCIMIENTO Y FOMENTARAN EL DESARROLLO DE NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS PARA EL TRATAMIENTO TEMPRANO DE LA EA, QUE CREEMOS ES CRUCIAL PARA DESARROLLAR NUEVAS DIANAS FARMACOLOGICAS Y MEJORAR LA SALUD Y EL BIENESTAR DE LOS PACIENTES DE LA EA. ICROGLIA\NEURODEGENERACION\RECEPTOR P2Y12\SINAPSIS\MEMORIA\ACTIVIDAD NEURONAL\FAGOCITOSIS\INTERACCION MICROGLIA-NEURONA\ALZHEIMER

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