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RTI2018-095061-B-I00

Financiado

NUEVOS REGULADORES POSTRANSCRIPCIONALES COMO VINCULO MOLECULAR ENTRE DIABETES, O...

NUEVOS REGULADORES POSTRANSCRIPCIONALES COMO VINCULO MOLECULAR ENTRE DIABETES, OBESIDAD Y ALZHEIMER EL DECLIVE METABOLICO ASOCIADO AL ENVEJECIMIENTO, COMO LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, LA DIABETES Y LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS, TIENEN UN CLARO IMPACTO EN LOS SISTEMAS PUBLICOS, LA DIABETES MELLITUS DE TIPO 2 (DM2) Y LA EN... ver más

01/01/2018

IMDEA ALIMENTACIÓN

97K€

Presupuesto del proyecto: 97K€

Líder del proyecto

IMDEA ALIMENTACIÓN No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 260K€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01

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Participantes

IMDEA ALIMENTACIÓN

Lider

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Líder del proyecto

IMDEA ALIMENTACIÓN

TRL 4-5 | 260K€

Presupuesto del proyecto 97K€

Descripción del proyecto EL DECLIVE METABOLICO ASOCIADO AL ENVEJECIMIENTO, COMO LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, LA DIABETES Y LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS, TIENEN UN CLARO IMPACTO EN LOS SISTEMAS PUBLICOS, LA DIABETES MELLITUS DE TIPO 2 (DM2) Y LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) SON LAS MAS PREVALENTES CON EL ENVEJECIMIENTO, PERO ESTE HECHO SE HA CONSIDERADO TRADICIONALMENTE UNA COINCIDENCIA, SIN EMBARGO, LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL CEREBRO ES UNA CARACTERISTICA PATOLOGICA COMUN QUE CONTRIBUYE A LA OBESIDAD, LA DIABETES Y LA EA, DE HECHO, NUMEROSOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO QUE LOS PACIENTES DIABETICOS TIENEN UN MAYOR RIESGO DE DESARROLLAR AD Y QUE LA RESISTENCIA A LA INSULINA PROMUEVE DEFICIT COGNITIVO, ADEMAS, ESTUDIOS PRECLINICOS EN HUMANOS HAN DEMOSTRADO QUE LA AD ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA DE CARACTER METABOLICO, CARACTERIZADA POR ALTERACIONES EN LA RESPUESTA DE LA INSULINA EN EL CEREBRO, CAMBIOS EN LA HOMEOSTASIS DEL METABOLISMO ENERGETICO Y DE LA GLUCOSA, DE MANERA QUE SE CONSIDERA ACTUALMENTE COMO DIABETES 3, LA INSULINA EJERCE EFECTOS NEUROPROTECTORES EN EL CONTEXTO DE LA EA, PREVINIENDO LA HIPERFOSFORILACION DE TAU Y PROMOVIENDO LA DEGRADACION DE AB; (LAS PRINCIPALES CARACTERISTICAS FISIOPATOLOICAS DE LA EA), ESTAS ACCIONES ESTAN MEDIADAS PRINCIPALMENTE A TRAVES DE LA REGULACION DE LA VIA DE SEÑALIZACION DE LA INSULINA Y LA ENZIMA DE DEGRADACION DE INSULINA (IDE, INSULIN DEGADING ENZYME), QUE REPRESENTA UN VINCULO MOLECULAR CLAVE ENTRE AD Y DIABETES, EN ESTE SENTIDO, IMPORTANTES ESTUDIOS EN HUMANOS HAN DEMOSTRADO QUE LA ADMINISTRACION INTRANASAL DE INSULINA MEJORA EL DETERIORO COGNITIVO EN PACIENTES CON EA, POR TODO ELLO, ES FUNDAMENTAL DILUCIDAR LOS MECANISMOS BIOLOGICOS QUE VINCULAN EL DESARROLLO DE LA DIABETES (Y LA RESISTENCIA A LA INSULINA) CON LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, LO CUAL PERMITIRA DISEÑAR FUTURAS ESTRATEGIAS DE INTERVENCION Y/O PREVENCION DE ESTAS DOS ENFERMEDADES, ADEMAS DE LA REGULACION HORMONAL, SE HA DEMOSTRADO LA IMPLICACION DE LOS MICRORNAS (MIRNAS) Y LAS PROTEINAS DE UNION A ARN (RBPS, RNA BINDING PROTEINS) EN LAS ENFERMEDADES METABOLICAS A NIVEL POSTRANSCRIPCIONAL, MODULANDO LA SECRECION O LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA, EN EL HIPOTALAMO, HEMOS DEMOSTRADO QUE LA REGULACION POSTRANSCRIPCIONAL JUEGA UN PAPEL CRUCIAL EN LA REGULACION DEL METABOLISMO SISTEMICO AFECTANDO LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA Y LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA EN RATONES OBESOS, ADEMAS, VARIOS ESTUDIOS INCLUIDOS LOS NUESTROS, DEMUESTRAN COMO LOS MIRNAS CONTRIBUYEN A LA AMILOIDOGENESIS POR DIVERSOS MECANISMOS, SUGIRIENDO QUE LA REGULACION POSTRANSCRIPCIONAL PUEDE AFECTAR LA FISIOPATOLOGIA DE EA A MULTIPLES NIVELES, SIN EMBARGO, LA CONTRIBUCION DE MIRNAS/RBPS EN LA REGULACION DE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA EN EL CEREBRO Y/O EN EL CONTEXTO DE EA NO HA SIDO EXPLORADA EN LA ACTUALIDAD, POR ELLO, LOS MIRNAS Y RBPS REPRESENTAN NUEVOS CANDIDATOS PARA VINCULAR EA Y RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL SNC A NIVEL MOLECULAR, HEMOS IDENTIFICADO HNRNPK, UNA RBP Y SU MIRNA INTRONICO, MIR-7-1, COMO CANDIDATOS IMPLICADOS EN LA REGULACION POSTRANSCRIPCIONAL DE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA Y LA EA, POR LO TANTO, EN ESTA PROPUESTA PRETENDEMOS DEFINIR EL PAPEL DE HNRNPK/MIR-7: 1) EN LA REGULACION DEL METABOLISMO DE AB; Y LA SEÑALIZACION DE INSULINA EN NEURONAS, 2) DE LA SEÑALIZACION DE INSULINA IN VIVO DURANTE LA PROGRESION DE LA EA, 3) EN EL HIPOTALAMO Y EN LA REGULACION DE LA HOMEOSTASIS DE GLUCOSA Y LA OBESIDAD, REGULACIÓN POSTRANSCRIPCIONAL\MICRORNAS\PROTEÍNAS DE UNIÓN AL ARN\METABOLISMO\RESISTENCIA A LA INSULINA\DIABETES\OBESIDAD\ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

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