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BFU2013-43163-R

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MODULACION PRESINAPTICA POR RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G (GPCRS): ANALISIS...

MODULACION PRESINAPTICA POR RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G (GPCRS): ANALISIS EN UN MODELO DE SINDROME DE X FRAGIL LA FUNCION CEREBRAL DEPENDE DE LA TRANSMISION SINAPTICA PARA LA RAPIDA COMUNICACION ENTRE LAS CELULAS PRE- Y POSTSINAPTICA, LOS POTENCIALES DE ACCION DESPOLARIZAN LA MEMBRANA PRESINAPTICA ABRIENDO LOS CANALES DE CA2+ Y EL FLUJO D... ver más

01/01/2013

UCM

236K€

Presupuesto del proyecto: 236K€

Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3281

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3281

Presupuesto del proyecto 236K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA FUNCION CEREBRAL DEPENDE DE LA TRANSMISION SINAPTICA PARA LA RAPIDA COMUNICACION ENTRE LAS CELULAS PRE- Y POSTSINAPTICA, LOS POTENCIALES DE ACCION DESPOLARIZAN LA MEMBRANA PRESINAPTICA ABRIENDO LOS CANALES DE CA2+ Y EL FLUJO DE CA2+ DISPARA LA FUSION DE LA VESICULA SINAPTICA, DESPUES DE LA EXOCITOSIS, LAS VESICULAS SON ENDOCITADAS, RECICLADAS Y RELLENADAS DE NEUROTRANSMISOR, LOS RECEPTORES PRESINAPTICOS MODULAN LA LIBERACION DE NEUROTRANSMISOR PORQUE REGULAN CANALES DE CA2+ Y TAMBIEN LA MAQUINARIA DE LIBERACION ASOCIADA A LAS VESICULAS SINAPTICAS, SIENDO ESTE ULTIMO, UN ASPECTO MUCHO MENOS CONOCIDO, ALGUNOS RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEINAS G, GPCRS, COMO EL RECEPTOR DE GLUTAMATO MGLUR7, ADEMAS DE INHIBIR, POTENCIAN LA LIBERACION DE GLUTAMATO, ESTA RESPUESTA VA ASOCIADA A LA HIDROLISIS DE FOSFATIDILINOSITOL BISFOSFATO, PIP2, A LA GENERACION DE DIACILGLICEROL, DAG Y A LA TRANSLOCACION A MEMBRANAS DE LA PROTEINA DE LA ZONA ACTIVA MUNC-13-1, UNA PROTEINA QUE HABILITA A LAS VESICULAS SINAPTICAS PARA LA FUSION, LOS RECEPTORES BETA ADRENERGICOS, BETAARS, TAMBIEN POTENCIAN LA LIBERACION DE GLUTAMATO POR ACCIONES SOBRE LA MAQUINARIA EXOCITOTICA, LA RESPUESTA ES INICIADA POR AMPC, MEDIADA POR EL FACTOR DE INTERCAMBIO DE NUCLEOTIDOS DE GUANINA, EPAC Y LA HIDROLISIS DE PIP2, Y RESULTA EN UN INCREMENTO EN LA INTERACCION DE LA PROTEINA VESICULAR RAB3A CON LA PROTEINA DE LA ZONA ACTIVA RIM1ALFA, DADA LA CO-EXPRESION DE MGLUR7 Y EL RECEPTOR BETA ADRENERGICO, DETERMINAREMOS, EN PRIMER LUGAR, LAS CONSECUENCIAS FUNCIONALES EN LA LIBERACION DE GLUTAMATO DE LA ACTIVACION SIMULTANEA DE LOS DOS RECEPTORES, MAS ABUNDANTES SON LOS EJEMPLOS DE GPCRS QUE INHIBEN LA ACTIVIDAD PRESINAPTICA, ESTE ES EL CASO DE LOS RECEPTORES DE CANNABINOIDES, CB1R, CUYA ACTIVACION PERSISTENTE PREVIENE LA EXOCITOSIS EN BOTONES SINAPTICOS PREVIAMENTE ACTIVOS, ESTE SILENCIAMIENTO, SE ASOCIA A LA DISMINUCION DE AMPC Y DE LOS NIVELES DE LA PROTEINA DE LA ZONA ACTIVA RIM1ALFA, Y AL ALEJAMIENTO DE LAS VESICULAS SINAPTICAS DE LA MEMBRANA PRESINAPTICA, CON LAS SONDAS FM1-43 Y VGLUT1 PHLUORINA PARA MEDIR EL CICLO EXO-ENDOCITOTICO DETERMINAREMOS LAS ACCIONES DE LOS RECEPTORES MGLUR7 Y BETA1AR EN EL RECICLAMIENTO VESICULAR EN CULTIVOS NEURONALES, ASI MISMO, ANALIZAREMOS EL MECANISMO MOLECULAR DEL SILENCIAMIENTO PRESINAPTICO PRODUCIDO POR LOS CANNABINOIDES, PARA LO QUE RECURRIREMOS, ENTRE OTRAS ESTRATEGIAS, AL USO DE RATONES MUTANTES CON MUNC13-1H567K INACTIVA Y DE RATONES CARENTES DE LA PROTEINA RIM1ALFA, TAMBIEN ESTUDIAREMOS LA EXPRESION Y EFECTOS SOBRE LA LIBERACION Y EL RECICLAMIENTO VESICULAR DE ESTOS TRES RECEPTORES EN UN MODELO ANIMAL DEL SINDROME DE X FRAGIL, QUE ES LA CAUSA GENETICA MAS COMUN DEL AUTISMO, EL SINDROME DE X FRAGIL ES UN DESORDEN MENTAL HEREDITARIO CAUSADO POR LA MUTACION DEL GEN FMR1 QUE CODIFICA PARA LA PROTEINA FMRP QUE UNE MRNAS Y REPRIME SU TRADUCCION, EN ESTA PATOLOGIA HAY CAMBIOS PRESINAPTICOS POCO ESTUDIADOS, QUE AFECTAN A LA EXPRESION DE PROTEINAS COMO MUNC13, ENTRE OTRAS, A LA PLASTICIDAD PRESINAPTICA A CORTO PLAZO Y AL RECICLAMIENTO VESICULAR, ES ESPERABLE QUE LOS RESULTADOS DEL PROYECTO PUEDAN REVELAR LOS MECANISMOS POR LOS QUE LOS GPCRS MODULAN EL RECICLAMIENTO VESICULAR Y POR ENDE LA FUNCION SINAPTICA, ADEMAS, LA EJECUCION DE ESTE PROYECTO PODRIA IDENTIFICAR CAMBIOS EN LA FUNCION DE LOS GPCRS EN EL MODELO ANIMAL DE SINDROME DE X FRAGIL RELEVANTES EN ESTA PATOLOGIA Y EN OTRAS RELACIONADAS CON EL AUTISMO, LIBERACIÓN GLUTAMATO\ RECICLAMIENTO VESICULAR\ MGLUR7\ CB1R\ RECEPTOR BETA1 ADRENÉRGICO\ MUNC13-1\ RIM1ALFA\ TERMINALES SINÁPTICOS (SINAPTOSOMAS)\ NEURONAS CORTICALES\ VGLUT1-PHLUORINA.

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