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SAF2017-84283-R

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MODULACION DE LA VIA DEL RECEPTOR DE INSULINA HIPOCAMPAL COMO ESTRATEGIA TERAPEU...

MODULACION DE LA VIA DEL RECEPTOR DE INSULINA HIPOCAMPAL COMO ESTRATEGIA TERAPEUTICA PARA EL TRATAMIENTO DE LA PERDIDA COGNITIVA ESTUDIOS PREVIOS HAN DEMOSTRADO QUE PACIENTES CON DIABETES MELLITUS DE TIPO II TIENEN UN RIESGO ELEVADO DE SUFRIR PERDIDAS COGNITIVAS Y PADECER DEMENCIAS, SIENDO LA FORMA MAS COMUN, EL DENOMINADO TRASTORNO METABOLICO COGNITIVO, TA... ver más

01/01/2017

133K€

Presupuesto del proyecto: 133K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Presupuesto del proyecto 133K€

Descripción del proyecto ESTUDIOS PREVIOS HAN DEMOSTRADO QUE PACIENTES CON DIABETES MELLITUS DE TIPO II TIENEN UN RIESGO ELEVADO DE SUFRIR PERDIDAS COGNITIVAS Y PADECER DEMENCIAS, SIENDO LA FORMA MAS COMUN, EL DENOMINADO TRASTORNO METABOLICO COGNITIVO, TAMBIEN CONOCIDO COMO ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), EN LOS PAISES DESARROLLADOS, EL CONSUMO DE DIETAS RICAS EN GRASAS ESTA CADA VEZ MAS EXTENDIDO, CON EL CONSECUENTE AUMENTO DE LA OBESIDAD QUE, UNIDA AL ENVEJECIMIENTO PROGRESIVO DE LA POBLACION, HACE QUE EL RIESGO DE DESARROLLAR UN SINDROME METABOLICO COGNITIVO SEA CADA VEZ MAS FRECUENTE, EN LA ACTUALIDAD, LOS MEDICAMENTOS DISPONIBLES, COMO LA MEMANTINA (MEM) E INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA, SOLO SON CAPACES DE RETARDAR LOS SINTOMAS DE LA EA, PERO NO DE CURAR LA ENFERMEDAD, SUGERIMOS QUE PARA LA PREVENCION DE LA PERDIDA COGNITIVA Y LOS SINTOMAS DE LA EA, ES CRUCIAL LA IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS QUE, POTENCIALMENTE, PUEDAN INTERVENIR EN LA INACTIVACION DE LOS RECEPTORES DE LA INSULINA EN EL HIPOCAMPO, EN BASE A ELLO, PROPONEMOS LA CINASA JNK1, CON UN PAPEL IMPORTANTE EN LOS PROCESOS DE APOPTOSIS, DAÑO METABOLICO Y PLASTICIDAD DEL CEREBRO, COMO UNA DIANA TERAPEUTICA PARA EL TRATAMIENTO DE LA EA, LA JNK1 ACTIVADA FOSFORILA LA INSULIN RECEPTOR SUBSTRATE 1 (IRS1) EN LOS RESIDUOS DE SERINA (IRS1PSER) LO QUE INHIBE LA SEÑALIZACION DE LA VIA DE INSULINA Y PROVOCA UNA RESISTENCIA A ESTA HORMONA, EN CONCRETO, EL OBJETIVO DE LA PRESENTE PROPUESTA DE INVESTIGACION, ES DEMOSTRAR QUE HAY UNA RELACION ENTRE LA ACTIVACION DE LA CINASA JNK1, EL MECANISMO CEREBRAL DE RESISTENCIA A LA INSULINA Y LA PERDIDA COGNITIVA POR ALTERACION DE LAS SINAPSIS, PARA ELLO, INDUCIREMOS UN PROCESO DE RESISTENCIA A LA INSULINA EN RATONES SALVAJES, "KNOCKOUTS" (KO) PARA LAS ISOFORMAS DE JNK Y APPSWE/PS1DE9, MEDIANTE UNA DIETA RICA EN GRASAS (HFD), PROPONEMOS, TAMBIEN, TRATAMIENTOS PRECLINICOS: I) RATONES APPSWE/PS1DE9 SE TRATARAN CON UN INHIBIDOR ESPECIFICO DE LA JNK1, LA LICOCHALCONA A (LIC-A), II) RATONES APPSWE/PS1DE9 SERAN TRATADOS CON MEM + LIC-A , ESTUDIOS PREVIOS EN NUESTRO LABORATORIO, HAN DEMOSTRADO LA EFICACIA DE LA MEMANTINA EN LA MEJORA DE LA RESITENCIA A LA INSULINA EN EL MODELO APPSWE/PS1DE9 TRATADO CON UNA DIETA HFD, EL DISEÑO DE NUEVAS MOLECULAS EFECTIVAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA PERDIDA COGNITIVA CON APLICACION FARMACEUTICA INDUSTRIAL, SUPONE UNA APORTACION ESPERANZADORA A LA SOCIEDAD, EN ESTE SENTIDO, EN EL PRESENTE PROYECTO A) SE ESTUDIARA LA VIA JNK1/ IRS1PSER/ EN EL HIPOCAMPO (AREA DEL CEREBRO RELACIONADA CON LOS PROCESOS DE MEMORIA Y APRENDIZAJE) COMO DIANA ESPECIFICA PARA LA PREVENCION DE LA EA, B) SE UTILIZARA LA LICOCHALCONA A (LIC-A), ADMINISTRADA POR VIA ORAL, COMO MOLECULA SELECTIVA PARA EL TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE PERDIDA COGNITIVA, RELACIONADOS CON LA DIABETES TIPO II Y LAS ALTERACIONES DE LA EA, C) SE REALIZARA UN TRATAMIENTO COMBINADO MEM + LIC-A COMO UNA NUEVA ESTRATEGIA TERAPEUTICA EN LA EA, ALZHEIMER\LICOCHALCONA A\JNK1\OBESIDAD\RECEPTOR INSULINA\HIPOCAMPO

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