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RTI2018-099161-A-I00

Financiado

MECANISMOS MOLECULARES REGULADOS POR RAS-PI3K DURANTE LA INTERACCION ENTRE CELUL...

MECANISMOS MOLECULARES REGULADOS POR RAS-PI3K DURANTE LA INTERACCION ENTRE CELULAS TUMORALES Y ESTROMA EN CANCER DE PULMON LA PROTEINA KRAS SE ENCUENTRA MUTADA EN APROXIMADAMENTE EL 30% DE LOS CANCERES DE PULMON DE CELULA NO PEQUEÑA, DESAFORTUNADAMENTE, LOS ESFUERZOS PARA CURAR ESTOS TUMORES CON TERAPIAS DIRIGIDAS A MUTACIONES EN KRAS NO HAN DADO RESU... ver más

01/01/2018

USAL

157K€

Presupuesto del proyecto: 157K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE SALAMANCA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1149

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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USAL

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE SALAMANCA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1149

Presupuesto del proyecto 157K€

Descripción del proyecto LA PROTEINA KRAS SE ENCUENTRA MUTADA EN APROXIMADAMENTE EL 30% DE LOS CANCERES DE PULMON DE CELULA NO PEQUEÑA, DESAFORTUNADAMENTE, LOS ESFUERZOS PARA CURAR ESTOS TUMORES CON TERAPIAS DIRIGIDAS A MUTACIONES EN KRAS NO HAN DADO RESULTADO, AUNQUE RECIENTEMENTE SE HAN APROBADO TRATAMIENTOS DIRIGIDOS, COMO INHIBIDORES ESPECIFICOS DEL RECEPTOR DE EGF O DE ALK, Y TAMBIEN ANTICUERPOS ANTI-PD1 QUE ESTIMULAN EL SISTEMA INMUNE PARA QUE ELIMINE LOS TUMORES, ESTAS TERAPIAS HAN FALLADO EN PACIENTES CON TUMORES DE PULMON QUE PRESENTAN MUTACIONES EN KRAS, MI INTENTO PARA EL DESARROLLO DE NUEVAS TERAPIAS CONTRA ESTE TIPO DE TUMORES NO SE CENTRA EN ATACAR LA DEPENDENCIA QUE TIENEN LAS CELULAS TUMORALES POR LAS SEÑALES PROPORCIONADAS POR KRAS ONCOGENICO, SINO EN EL BLOQUEO DE LAS SEÑALES ESENCIALES PARA LA GENERACION Y EL MANTENIMIENTO DEL MICROAMBIENTE TUMORAL, NUESTRO OBJETIVO ES REEDUCAR EL ESTROMA DE LOS TUMORES DE PULMON CON MUTACIONES EN KRAS MEDIANTE LA INTERRUPCION DE LA SEÑALIZACION MEDIADA POR RAS A TRAVES DE UNA DE SUS PRINCIPALES VIAS EFECTORAS, PI3K, EN FIBROBLASTOS, DATOS SIN PUBLICAR DE NUESTRO LABORATORIO SUGIEREN QUE LOS FIBROBLASTOS ASOCIADOS A CANCER (CAFS, DE SUS SIGLAS EN INGLES) DEPENDEN DE ESTA VIA DE SEÑALIZACION PARA SU ACTIVACION Y CORRECTA FUNCION Y QUE SU INHIBICION TIENE EL POTENCIAL DE ALTERAR EL CRECIMIENTO TUMORAL MEDIANTE LA INTERRUPCION DEL RECLUTAMIENTO DE DISTINTAS POBLACIONES INMUNES AL TUMOR, MEDIANTE LA GENERACION DE MODELOS ANIMALES CON RELEVANCIA CLINICA, DE ESTUDIOS IN SILICO Y DE MODELOS DE BIOINGENIERIA, EN ESTE ESTUDIO PROPONEMOS DETERMINAR LA CONTRIBUCION DE DISTINTAS VIAS DE SEÑALIZACION EN LA FORMACION Y MANTENIMIENTO DEL ESTROMA TUMORAL, ASI COMO SU DEPENDENCIA DE LA SEÑALIZACION MEDIADA POR RAS-PI3K Y SU CONTRIBUCION A: LA ACTIVACION Y FUNCION DE LOS CAFS, CON EL OBJETIVO DE IDENTIFICAR PROTEINAS REGULADORAS DE LA REMODELACION DE LA MATRIZ EXTRACELULAR; LA INFILTRACION INMUNE EN EL TUMOR, ASI COMO LAS RESPUESTAS INFLAMATORIAS TUMORALES; EL CRECIMIENTO Y MANTENIMIENTO TUMORAL, NUESTRA HIPOTESIS ES QUE MEDIANTE LA INHIBICION INDIVIDUAL DE LAS REDES DE SEÑALIZACION QUE MEDIAN ESTOS PROCESOS, PODEMOS ELUDIR LA HABILIDAD DE PI3K PARA COMPENSAR LOS ATAQUES DIRECTOS A SUS FUNCIONES, ADEMAS, LA IDENTIFICACION DE MOLECULAS MEDIADORAS DE LA COMUNICACION TUMOR:ESTROMA DEPENDIENTES DE RAS ES CLAVE PARA AUMENTAR NUESTRO ENTENDIMIENTO SOBRE LA BIOLOGIA DE LOS TUMORES DE PULMON CON MUTACIONES EN KRAS, DICHA IDENTIFICACION SENTARA LAS BASES PARA EL DESARROLLO DE NUEVOS TRATAMIENTOS BASADOS EN LA MODULACION DE LA RESPUESTA DEL ESTROMA Y, A LA VEZ, AUMENTARA LA SENSIBILIDAD DE LAS CELULAS TUMORALES A TERAPIAS ADICIONALES, ADEMAS, LA PRESENCIA DE CAFS EN TODOS LOS TUMORES HACE QUE LA TRANSCENDENCIA DE NUESTROS RESULTADOS NO SE LIMITEN AL CANCER DE PULMON, RAS\FIBROBLASTOS ASOCIADOS A TUMORES\REMODELACIÓN DE MATRIZ EXTRACELULAR\MACRÓFAGOS\INFLAMACIÓN

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