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SAF2009-07227

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MECANISMOS MOLECULARES DE LA MUERTE CELULAR Y DE LA RESISTENCIA AL TRATAMIENTO C...

MECANISMOS MOLECULARES DE LA MUERTE CELULAR Y DE LA RESISTENCIA AL TRATAMIENTO CON FARMACOS ANTITUMORALES. ANALISIS DE LOS CAMBIOS EN EL PROTEOMA. LA MUERTE CELULAR ES UN PROCESO IMPRESCINDIBLE EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO, EN EL MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS TISULAR Y EN LA ELIMINACION DE CELULAS DAÑADAS, LA INDUCCION DE LA MUERTE CELULAR ES AMPLIAMENTE UTILIZADA EN LOS T... ver más

01/01/2009

UNIOVI

97K€

Presupuesto del proyecto: 97K€

Líder del proyecto

Universidad de Oviedo No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 787

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2009-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

Universidad de Oviedo No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 787

Presupuesto del proyecto 97K€

Descripción del proyecto LA MUERTE CELULAR ES UN PROCESO IMPRESCINDIBLE EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO, EN EL MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS TISULAR Y EN LA ELIMINACION DE CELULAS DAÑADAS, LA INDUCCION DE LA MUERTE CELULAR ES AMPLIAMENTE UTILIZADA EN LOS TRATAMIENTOS ANTITUMORALES, EN LOS QUE SE INTENTA EXPLOTAR LA MAYOR CAPACIDAD PROLIFERATIVA DE LAS CELULAS TUMORALES, UN ASPECTO DE TRASCENDENTAL IMPORTANCIA ES LA ADQUISICION DE RESISTENCIA A LOS MECANISMOS DE MUERTE CELULAR, TANTO NATURALES COMO INDUCIDOS POR FARMACOS ANTITUMORALES,EL OBJETIVO GENERAL DE ESTE PROYECTO ES EL ESTUDIO DE LOS MECANISMOS QUE REGULAN LA MUERTE CELULAR Y LA SUPERVIVENCIA CELULAR EN RESPUESTA A LA ACCION DE RECEPTORES APOPTOTICOS DE LA FAMILIA TNFR (RECEPTORES DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL) Y DE FARMACOS ANTITUMORALES, ESPECIALMENTE LOS QUE INTERFIEREN CON LA MITOSIS, RESPECTO A LA CARACTERIZACION DE LOS RECEPTORES APOPTOTICOS, ESTUDIAREMOS LAS RESPUESTAS APOPTOTICAS Y ANTI-APOPTOTICAS DESENCADENADAS POR DOS RECEPTORES DE LA FAMILIA, EL TNFR2 Y EL DR6 (DEATH RECEPTOR 6), POR OTRA PARTE ES CONOCIDO QUE LA ACCION DEL TNF Y OTRAS MOLECULAS ANALOGAS PUEDE RESULTAR LETAL EN CELULAS NO SUSCEPTIBLES SI A ESTAS SE LES IMPIDE PROGRESAR ADECUADAMENTE POR TODAS LAS FASES DEL CICLO CELULAR, POR ESO, NOS PROPONEMOS EXPLORAR COMO AFECTA EL TNF A LA ACTIVACION DE DIVERSOS COMPONENTES DEL PUNTO DE CONTROL DE G1/S Y DEL DE G2/M ,TAMBIEN ESTUDIAREMOS EL EFECTO CITOTOXICO DEL TRATAMIENTO CON TNF Y SUSTANCIAS QUE DETIENEN LA PROGRESION DEL CICLO CELULAR EN CELULAS DEFICIENTES EN LA ACTIVACION DE DISTINTOS PUNTOS DE CONTROL DEL CICLO, EN OTRA APROXIMACION AL PROBLEMA, PROPONEMOS USAR TECNICAS DE PROTEOMICA PARA IDENTIFICAR PROTEINAS IMPLICADAS EN LA RESPUESTA CELULAR A DISTINTAS FAMILIAS DE FARMACOS ANTITUMORALES, FUNDAMENTALMENTE NOS CENTRAREMOS EN VARIOS FARMACOS ANTIMITOTICOS COMO LOS TAXANOS, LOS ALCALOIDES DE LA VINCA Y LOS INHIBIDORES DE KSP (KINESIN SPINDLE PROTEIN), ESTOS FARMACOS INDUCEN UN BLOQUEO EN LA FASE M DEL CICLO CELULAR TRAS EL CUAL LAS CELULAS PUEDEN MORIR, ENTRAR EN UNA PSEUDO FASE G1, ENTRAR EN SENESCENCIA O INICIAR UNA NUEVA FASE S, LAS DOS ULTIMAS OPCIONES IMPLICAN LA SUPERVIVENCIA CELULAR Y, POSIBLEMENTE, LA INICIACION DE LA RESISTENCIA, TAMBIEN PLANEAMOS USAR INHIBIDORES DE AURORA QUINASA, QUE INDUCEN DIRECTAMENTE LA ENTRADA EN PSEUDO FASE G1, NUESTRA INVESTIGACION TENDERA A LA IDENTIFICACION DE LAS PROTEINAS QUE PUEDAN CONDICIONAR LA EVOLUCION TRAS EL BLOQUEO EN FASE M, ADEMAS, ESTUDIAREMOS COMO INFLUYEN LAS SEÑALES DE SUPERVIVENCIA INDUCIDAS POR EL EGF O LOS ESTROGENOS EN LA RESOLUCION DEL BLOQUEO EN FASE M Y QUE PROTEINAS PUEDEN ESTAR IMPLICADAS EN ELLO, PROTEOMA\APOPTOSIS\ANTIMITOTICOS\RESISTENCIA A FARMACOS\PROLIFERACION CELULAR\CANCER\TNF

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