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SAF2011-24648

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MECANISMOS INDUCTORES DE DAÑO VASCULAR EN DIABETES MELLITUS Y ENVEJECIMIENTO: SI...

MECANISMOS INDUCTORES DE DAÑO VASCULAR EN DIABETES MELLITUS Y ENVEJECIMIENTO: SINERGISMO ENTRE INFLAMACION Y D-GLUCOSA DISTINTOS ENSAYOS CLINICOS HAN DEMOSTRADO QUE EL CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA ES INSUFICIENTE PARA PREVENIR LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES DE LA DIABETES. LA HIPOTESIS EN VIGOR SOBRE EL DAÑO VASCULAR COMO RESULTADO DE UNA S... ver más

01/01/2011

UAM

97K€

Presupuesto del proyecto: 97K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2011-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Presupuesto del proyecto 97K€

Descripción del proyecto DISTINTOS ENSAYOS CLINICOS HAN DEMOSTRADO QUE EL CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA ES INSUFICIENTE PARA PREVENIR LAS COMPLICACIONES MACROVASCULARES DE LA DIABETES. LA HIPOTESIS EN VIGOR SOBRE EL DAÑO VASCULAR COMO RESULTADO DE UNA SOBREPRODUCCION DE ANIONES SUPEROXIDO POR LA MITOCONDRIA DE LAS CELULAS VASCULARES EXPUESTAS A HIPERGLUCEMIA DEBE SER REVISADA. NUESTRO GRUPO HA DEMOSTRADO QUE LA ELEVACION DE LA D-GLUCOSE PER SE NO ES SUFICIENTE PARA CAUSAR INFALAMACION VASCULAR, PERO POTENCIA LOS EFECTOS DE UNA INFLAMACION PREVIA O CONCOMITANTE. NUESTRA HIPOTESIS ES QUE, NORMALMENTE, LAS CALULAS VASCULARES AUTOLIMITAN LA ENTRADA Y UTLIZACION DE LA D-GLUCOSA. SIN EMBARGO, CUANDO LAS CELULAS VASCULARES SE INFLAMAN, SE PRODUCE UNA REGULACION AL ALZA DEL TRANSPORTE DE D-GLUCOSA, INDEPENDIENTEMENTE DE LOS NIVELES EXTRACELULARES DE LA HEXOSA. CUANDO ESTO OCURRE EN UN MEDIO CON NIVELES ALTOS DE ESTE AZUCAR, PROPONEMOS QUE LA CANTIDAD DE D-GLUCOSA INCORPORADA Y UTLIZADA SE INCREMENTA NOTABLEMENTE. ADEMAS, PENSAMOS QUE ESTA SOBRECARGA EN EL METABOLISMO DE LA D-GLUCOSA, EN CONDICIONES DE INFLAMACION CELULAR, SE DERIVA A A VIAS GLICOLITICAS, ANTES A QUE A LA RESPIRACION MITOCONDRIAL. POR TANTO, LA SINERGIA ENTRE LA ALTA D-GLUCOSA Y LA INFLAMACION ESTAN PROBABLEMENTE RELACIONADOS CON PRODUCTOS DEL METABOLISMO GLICOLITICO Y NO CON LA CADENA DE TRASNPORTE ELECTRONICO MITOCONDRIAL. NUESTRA HIPOTESIS ES QUE DICHO MECANISMO ESTA RELACIONADO CON LA ACTIVIDAD AUMENTADA DE LA ENZYMA GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA (G6PD) EN RESPUESTA A UN ESTIMULO INFLAMATORIO QUE DERIVA LA SOBRECARGA DE D-GLUCOSA CELULAR HACIA UN AUMENTO EN LA PRODUCCION DE NADPH QUE, A SU VEZ, INDUCE LA FORMACION DE SUPEROXIDO POR LA ENZIMA NADPH OXIDASA. TAMBIEN PROPONEMOS QUE ESTA CONEXION ENTRE LOS MECANISMOS PRO-INFLAMATORIOS Y PRO-OXIDANTES PUEDE SER IMPORTANTE PARA EXPLICAR LA DISFUNCION ENDOTELIAL ASOCIADA A LA DIABETES, QUE ES UN FENOMENO MUY TEMPRANO EN ESTA ENFERMEDAD. ASIMISMO, ESTE MECANISMO PUEDE SER RELEVANTE EN OTRAS SITUACIONES FISIOLOGICAS; ASI, LA DISFUNCION ENDOTELIAL ASOCIADA AL ENVEJECIMIENTO SE DEBE A UN AUMENTO DEL ENTORNO PRO-OXIDANTE Y PRO-INFLAMATORIO DE LA PARED VASCULAR. EN CONSECUENCIA, PROPONEMOS QUE LA HIPERGLUCEMIA PODRA OCASIONAR DAÑO VASCULAR ADICIONAL SOLAMENTE CUANDO EXISTE UN CONDICIOAMIENTO PRO-INFLAMATORIO PREVIO, COMO OCURRE EN LA DIABETES MELLITUS O EN EL ENVEJECIMIENTO VASCULAR. ASCULOPATIA DIABETICA\MECANISMOS\DISFUNCION ENDOTELIAL\INFLAMACION\HIPERGLUCEMIA

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