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SAF2008-00942

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MECANISMOS DE DAÑO VASCULAR EN LA DIABETES MELLITUS: INTERACCION ENTRE INFLAMACI...

MECANISMOS DE DAÑO VASCULAR EN LA DIABETES MELLITUS: INTERACCION ENTRE INFLAMACION E HIPERGLUCEMIA A DIFERENCIA DE LO ACEPTADO POR BUENA PARTE DE LOS INVESTIGADORES, NUESTRO GRUPO SOSTIENE LA HIPOTESIS DE QUE EL SIMPLE AUMENTO DE LA GLUCEMIA NO JUSTIFICA EL DAÑO VASCULAR ASOCIADO A LA DIABETES YA QUE, POSIBLEMENTE, EL TEJIDO VA... ver más

01/01/2008

UAM

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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UAM

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3181

Presupuesto del proyecto 182K€

Descripción del proyecto A DIFERENCIA DE LO ACEPTADO POR BUENA PARTE DE LOS INVESTIGADORES, NUESTRO GRUPO SOSTIENE LA HIPOTESIS DE QUE EL SIMPLE AUMENTO DE LA GLUCEMIA NO JUSTIFICA EL DAÑO VASCULAR ASOCIADO A LA DIABETES YA QUE, POSIBLEMENTE, EL TEJIDO VASCULAR DISPONE DE MECANISMOS CAPACES DE REGULAR LA ENTRADA Y UTILIZACION DE LA GLUCOSA POR LOS MISMOS, PUESTO QUE EL AUMENTO DE CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS, ESPECIALMENTE POSTPRANDIALES, SE ASOCIA A PATOLOGIA VASCULAR DIABETICA, NUESTRA HIPOTESIS ES QUE, TANTO EN EL SINDROME METABOLICO COMO EN LA DIABETES TIPO 2, LA HIPERGLUCEMIA EXACERBA UNA RESPUESTA INFLAMATORIA PREVIA O SIMULTANEA, Y DE ESTA MANERA PUEDE PROMOVER EL DESARROLLO DE VASCULOPATIA DIABETICA, EL ORIGEN DE LA HIPERGLUCEMIA, ASI COMO EL DE LAS CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS, ES POSIBLEMENTE LA GRASA VISCERAL Y LAS CELULAS INFLAMATORIAS ASOCIADAS, ASIMISMO IMPLICADAS EN LA RESISTENCIA A INSULINA Y EL ESTRES OXIDATIVO OBSERVADO EN DICHAS ENFERMEDADES, TAMBIEN SE PROPONE QUE LA DISFUNCION ENDOTELLIAL DIABETICA ESTA DIRECTAMENTE RELACIONADA CON EL PROCESO DE INFLAMACION VASCULAR, SI ESTAS HIPOTESIS SON ADECUADA, LOS RECEPTORES PARA CITOQUINAS PUEDEN SER NUEVAS DIANAS TERAPEUTICAS PARA PREVENIR EL DAÑO VASCULAR DIABETICO, POR SU PARTE, EL MECANISMO POR EL QUE LA ALTA GLUCOSA PUEDE POTENCIAR LOS EFECTOS DE LAS CITOQUINAS INFLAMATORIAS ES DESCONOCIDO Y PUEDE AFECTAR TANTO A LA ENTRADA DE GLUCOSA EN LA CELULA COMO A DISTINTOS MECANISMOS CELULARES CAPACES DE REGULAR LA HOMOESTASIS BIOENERGETICA (HIF-1, AMPK) Y LAS DEFENSA ANTIOXIDANTES (NRF2, KEAP1), A SU VEZ, EL ESCLARECIMIENTO DE ESTAS VIAS PUEDE PROPORCIONAR NUEVOS ABORDAJES TERAPEUTICOS PARA PREVENIR Y/O TRATAR EL DESARROLLO DE VASCULOPATIA DIABETICA, EN ESTE PROYECTO SE PROPONEN DIVERSOS ABORDAJES EXPERIMENTALES PARA DEMOSTRAR NUESTRA HIPOTESIS, INCLUYENDO CULTIVOS DE CELULAS VASCULARES HUMANAS, MODELOS EXPERIMENTALES DE DIABETES Y PACIENTES DIABETICOS, CON ESTOS ABORDAJES, SE DETERMINARAN DIFERENTES PARAMETROS INFLAMATORIOS VASCULARES IN VITRO E IN VIVO EN RESPUESTA A LA ELEVACION DE LA GLUCOSA Y/O A CITOQUINAS INFLAMATORIAS, SE EVALUARA LA BOENERGETICA CELULAR Y EL CONSUMO DE GLUCOSA Y SE ANALIZARA EL DESARROLLO DE DISFUNCION ENDOTELIAL DIABETICA Y SU RELACION CON LA INFLAMACION VASCULAR, FINALMENTE, SE INVESTIGARAN LAS POSIBLES DIANAS QUE PERMITAN LA INTERFERENCIA FARMACOLOGICA DE ESTOS PROCESOS, diabetes mellitus\hiperglucemia\disfuncion endotelial\inflamacion vascular

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