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SAF2008-00031

Financiado

MODELOS ANIMALES Y CELULARES DE RESISTENCIA A LA INSULINA: DAÑO CARDIOVASCULAR.

LA ¿RESISTENCIA A LA INSULINA¿ ES LA CARACTERISTICA FISIOPATOLOGICA MAS IMPORTANTE DESCRITA EN DIVERSOS ESTADOS PREDIABETICOS, DICHA INSENSIBILIDAD A LA INSULINA AFECTA A TEJIDOS RELEVANTES EN EL CONTROL DE LA HOMEOSTASIA GLUCIDIC... ver más

01/01/2008

UCM

327K€

Presupuesto del proyecto: 327K€

Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3274

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01

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Participantes

UCM

Lider

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Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid

Total investigadores 3274

Presupuesto del proyecto 327K€

Descripción del proyecto LA ¿RESISTENCIA A LA INSULINA¿ ES LA CARACTERISTICA FISIOPATOLOGICA MAS IMPORTANTE DESCRITA EN DIVERSOS ESTADOS PREDIABETICOS, DICHA INSENSIBILIDAD A LA INSULINA AFECTA A TEJIDOS RELEVANTES EN EL CONTROL DE LA HOMEOSTASIA GLUCIDICA TALES COMO EL HIGADO, EL MUSCULO ESQUELETICO Y LOS TEJIDOS ADIPOSOS, ESTA RESISTENCIA A LA INSULINA, DESENCADENA UNA SECRECION COMPENSATORIA POR PARTE DEL PANCREAS QUE ORIGINA HIPERINSULINEMIA, CUYO FRACASO CONDUCE A LA HIPERLIPEMIA E HIPERGLUCEMIA DIABETICA, EN LAS CELULAS VASCULARES LA RESISTENCIA A LA INSULINA CURSA CON UNA PERDIDA DE LA ACCION VASORELAJANTE/VASODILATADORA DE LA INSULINA MEDIADA POR EL NO GENERADO POR LA ENOS, EN LOS CARDIOMIOCITOS, LA RESISTENCIA A LA INSULINA SE CORRELACIONA CON UNA INCAPACIDAD DE INDUCIR EL CONSUMO DE GLUCOSA Y LA SINTESIS DE GLUCOGENO EN RESPUESTA A LA INSULINA, ASOCIADA A UN FALLO EN LA INACTIVACION DE LA AMP-QUINASA Y EN LA ACTIVACION DE LA AKT, ENTRE LOS GENES CANDIDATOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA, EL RECEPTOR DE LA INSULINA (IR) JUEGA UN PAPEL RELEVANTE, SE HAN DESARROLLADO DIVERSOS MODELOS DE RATON CARENTES DEL IR ESPECIFICOS DE TEJIDO (IRKO), EL RATON BATIRKO ES ESPECIFICO DE TEJIDO ADIPOSO MARRON, Y CURSA CON INTOLERANCIA A LA GLUCOSA, SIN RESISTENCIA A LA INSULINA, ADEMAS, DEBIDO A LA LIPOATROFIA DEL TEJIDO ADIPOSO MARRON, DESARROLLAN UN FENOTIPO OBESO, BAJO DIETA LIPIDICA, MOSTRANDO RESISTENCIA A LA INSULINA, EL RATON LIRKO ES UN MODELO ESPECIFICO DE HIGADO, EL CUAL HEMOS GENERADO DE MANERA INDUCIBLE, LIRKOI ES UN MODELO DE RESISTENCIA A LA INSULINA SEVERA E HIPERINSULINEMIA, SIN COMPLICACIONES HEPATICAS, ADEMAS, DESARROLLA HIPERPLASIA DE CELULAS BETA DEL PANCREAS, AMBOS MODELOS DE RESISTENCIA LA INSULINA DESARROLLAN RESISTENCIA SECUNDARIA A LA MISMA, EN AMBOS ESCENARIOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA ESPECIFICA DE TEJIDO, BIEN SEA POR LA HIPERINSULINEMIA ASOCIADA A LIRKOI, O POR LA MOVILIZACION LIPIDICA DESDE EL TEJIDO ADIPOSO BLANCO A OTROS TEJIDOS EN BATIRKO OBESO, SE PODRIA PRODUCIR RESISTENCIA VASCULAR A LA ACCION DE LA INSULINA, LA FINALIDAD DEL PRESENTE PROYECTO ES DOBLE, POR UN LADO, ESTUDIAR EL DAÑO CARDIOVASCULAR EN MODELOS MURINOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA, DICHA RESISTENCIA VASCULAR A LA ACCION DE LA INSULINA HA SIDO RELACIONADA CON LA HIPERTENSION Y, EN CONCRETO, CON LOS NIVELES CIRCULANTES DE ANGIOTENSINA II Y CON EL AUMENTO DE PROTEINAS ANTIFIBRINOLITICAS Y PROATEROGENICAS TALES COMO EL FACTOR INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO 1 (PAI-1), AMBOS POLIPEPTIDOS ESTAN RECONOCIDOS COMO FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR, POR OTRO, ESTUDIAREMOS ALGUNOS MECANISMOS DE RESISTENCIA A LA ACCION DE LA INSULINA SUBYACENTES AL POSIBLE DAÑO CARDIOVASCULAR DESARROLLADO EN MODELOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA ¿IN VIVO¿, PARA ELLO, RECURRIREMOS A MODELOS CELULARES DE CARDIOMIOCITOS, CELULAS ENDOTELIALES VASCULARES Y CELULAS MUSCULARES VASCULARES ¿IN VITRO¿, DICHO ESTUDIO SE CENTRARA EN UN TRIPLE ASPECTO, A SABER: 1,- PAPEL DE LA SEÑALIZACION DIFERENCIAL DE LAS ISOFORMAS A Y B DEL RECEPTOR DE LA INSULINA Y SU AFINIDAD ESPECIFICA DE TEJIDO POR LOS IRSS EN CELULAS VASCULARES; 2,- PAPEL DE LA ACUMULACION LIPIDICA SOBRE LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN CELULAS CARDIOVASCULARES; 3,- PAPEL DE FACTORES VASCULARES TALES COMO LA ANGIOTENSINA II (ANG-II), LA ENDOTELIAL 1 (ET-1) Y EL FACTOR INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO 1 (PAI-1), O CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS, SOBRE LA RESISTENCIA A LA INSULINA EN CELULAS CARDIOVASCULARES, resistencia a insulina\hiperinsulinemia\obesidad\Factores de riesgo vascular\citoquinas proinflamatorias\disfunción endotelial\daño vascular.

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