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BFU2016-77207-R

Financiado

LAS DIACILGLICEROL QUINASAS COMO NUEVAS DIANAS EN LA INMUNOTERAPIA FRENTE AL CAN...

LOS ASI LLAMADOS IMMUNE CHECKPOINTS EN LINFOCITOS T GARANTIZAN LA LIMITACION EN LA RESPUESTA A PATOGENOS Y LA PROTECCION DE LAS CELULAS NO PATOGENICAS. ESTOS MECANISMOS QUE NORMALMENTE FUNCIONAN PARA LIMITAR UNA RESPUESTA T EXCE... ver más

01/01/2016

CSIC

242K€

Presupuesto del proyecto: 242K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2016-01-01

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Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 242K€

Descripción del proyecto LOS ASI LLAMADOS IMMUNE CHECKPOINTS EN LINFOCITOS T GARANTIZAN LA LIMITACION EN LA RESPUESTA A PATOGENOS Y LA PROTECCION DE LAS CELULAS NO PATOGENICAS. ESTOS MECANISMOS QUE NORMALMENTE FUNCIONAN PARA LIMITAR UNA RESPUESTA T EXCESIVA SON EMPLEADOS POR LOS TUMORES PARA EVITAR EL ATAQUE DE LAS CELULAS T. ANTICUERPOS QUE BLOQUEAN LA INTERACCION DE LOS RECEPTORES CON ACTIVIDAD INHIBIDORA CON SUS LIGANDOS HAN DEMOSTRADO UNA EXCELENTE ACTIVIDAD CLINICA PARTICULARMENTE EN EL CASO DE TUMORES SOLIDOS AVANZADOS Y REFRACTARIOS A OTROS TRATAMIENTOS. SIN EMBARGO, UNA TERAPIA OPTIMA DEBERIA DE, ADEMAS DE ACTIVAR LA RESPUESTA INMUNE, LIMITAR LA TRANSICION A FORMAS MAS METASTASIS DEL TUMOR. NUESTRA HIPOTESIS TERAPEUTICA PROPONE POR PRIMERA VEZ EVITAR DE FORMA SIMULTANEA LA HIPORESPUESTA T Y LA PROGRESION MALIGNA INHIBIENDO LA ACTIVIDAD DE QUINASAS LIPIDICAS. LAS DIACILGLICEROL QUINASAS (DGK) ATENUAN LAS SEÑALES REGULADAS POR DIACILGLICEROL (DAG) CATALIZANDO SU TRANSFORMACION EN ACIDO FOSFATICO (PA). LOS LINFOCITOS T EXPRESAN DOS ISOFORMAS, DGKα Y DGKζ, QUE CUMPLEN FUNCIONES ESPECIALIZADAS LIMITANDO LA INTENSIDAD DE LAS SEÑALES REGULADAS POR DAG EN RESPUESTA A LA ESTIMULACION ANTIGENICA Y LA ACTIVACION DE CO-RECEPTORES. ESTUDIOS PREVIOUS DE NUESTRO GRUPO HAN DEMOSTRADO QUE LA MODIFICACION DE LA ACTIVIDAD/EXPRESION DE ESTAS ENZIMAS OFRECE NUEVAS PERSPECTIVAS EN LA MANIPULACION TERAPEUTICA DE LA TOLERANCIA INMUNE INDUCIDA POR TUMORES, INCLUYENDO LA INDUCCION DE CELULAS T REGULADORAS Y LA REACTIVACION DE LA RESPUESTA T CITOTOXICA. POR OTRO LADO, LA EXPRESION DE DGKα EN TUMORES SE HA DEMOSTRADO QUE REPRESENTA UN MECANISMO QUE COOPERA EN LA ADQUISICION DE CARACTERISTICAS TRANSFORMADAS (METASTASIS, RESISTENCIA A FARMACOS). ESTA CAPACIDAD ADICTIVA DE LOS TUMORES A LA DGKα TAMBIEN SE PODRIA EXPLOTAR EN EL TRATAMIENTO DE LAS FORMAS MAS AVANZADAS DE CANCER. LA INHIBICION DE LA DGKα Y DGKζ, DE FORMA INDIVIDUAL O COLECTIVA REPRESENTA UNA OPORTUNIDAD UNICA PARA MANIPULAR LA RESPUESTA T FRENTE A TUMORES ASI COMO LA PROPIA VIABILIDAD TUMORAL. NO OBSTANTE, EL AVANCE EN LA BUSQUEDA DE NUEVOS TRATAMIENTOS PRECISA DE UN CONOCIMIENTO EXHAUSTIVO DE LOS MECANISMOS QUE REGULAN A CADA ISOFORMA ASI COMO SU FUNCION EN EL CONTROL DE LA RESPUESTA T. ESTE PROYECTO REPRESENTA LA CONTINUACION NATURAL DE LOS ESTUDIOS QUE EL EQUIPO VIENE REALIZANDO EN ESTE SENTIDO. EÑALIZACIÓN POR LÍPIDOS\DIACYLGLYCERO\RAS\ANERGIA\IMMUNOTERAPIA\CANCER\LINFOCITOS T

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