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SAF2009-08692

Financiado

INTERACCIONES ENTRE RECEPTORES TIPO TOLL Y RECEPTORES DE ESFINGOSINA 1-FOSFATO E...

INTERACCIONES ENTRE RECEPTORES TIPO TOLL Y RECEPTORES DE ESFINGOSINA 1-FOSFATO EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR E IMPLICACIONES FISIOPATOLOGICAS LA ATEROSCLEROSIS SE CONSIDERA ACTUALMENTE UNA ENFERMEDAD DE PATOGENIA INFLAMATORIA CON LA QUE LA ESTENOSIS AORTICA CALCIFICADA COMPARTE ALGUNAS CARACTERISTICAS ETIOPATOLOGICAS, ENTRE LOS RECEPTORES DE LA INMUNIDAD INNATA IMPLICAD... ver más

01/01/2009

CSIC

157K€

Presupuesto del proyecto: 157K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Ver Participantes

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2009-01-01

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Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 157K€

Descripción del proyecto LA ATEROSCLEROSIS SE CONSIDERA ACTUALMENTE UNA ENFERMEDAD DE PATOGENIA INFLAMATORIA CON LA QUE LA ESTENOSIS AORTICA CALCIFICADA COMPARTE ALGUNAS CARACTERISTICAS ETIOPATOLOGICAS, ENTRE LOS RECEPTORES DE LA INMUNIDAD INNATA IMPLICADOS EN ATEROGENESIS ESTAN LOS RECEPTORES TIPO TOLL (TLR), UNA FAMILIA DE PROTEINAS QUE RECONOCEN PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATOGENOS Y QUE JUEGAN UN PAPEL CRUCIAL EN LAS RESPUESTAS INMUNE INNATA-ADAPTATIVA Y EN LA PATOGENIA DE ENFERMEDADES INFLAMATORIAS, NUESTRO GRUPO HA DEMOSTRADO EN MONOCITOS-MACROFAGOS HUMANOS LA ATENUACION DE LA ACTIVACION DE TLR2 POR ESFINGOSINA 1P (S1P), LO QUE PODRIA EXPLICAR ALGUNAS DE LAS PROPIEDADES ANTI-ATEROGENICAS DE S1P, UN MEDIADOR LIPIDICO BIOACTIVO ASOCIADO A LIPOPROTEINAS QUE TIENE UN IMPORTANTE PAPEL REGULADOR DEL SISTEMA INMUNE Y CARDIOVASCULAR, EL PRESENTE PROYECTO SE CENTRA EN EL ESTUDIO DEL ¿CROSSTALK¿ DE RECEPTORES TLR Y DE S1P (S1PR) EN CELULAS ENDOTELIALES Y EN CELULAS AISLADAS DE VALVULA AORTICA, Y SUS POSIBLES IMPLICACIONES EN LA PATOGENIA DE LA ATEROSCLEROIS Y LA ESTENOSIS AORTICA, PARA ELLO ABORDAREMOS EN CELULAS HUMANAS LOS SIGUIENTES OBJETIVOS:OBJETIVO 1, CELULAS ENDOTELIALES DE ORIGEN AORTICO Y VENOSO: INTERACCIONES ENTRE RECEPTORES TIPO TOLL Y DE ESFINGOSINA 1-FOSFATO, 1,1) ESTUDIO DEL EFECTO DE LIGANDOS DE TLR Y S1P EN LA SEÑALIZACION INTRACELULAR Y LA MOVILIZACION DE CA2+ INTRACELULAR MEDIANTE WESTERN BLOT Y MICROSCOPIA CONFOCAL; EFECTO EN LA EXPRESION DE CITOQUINAS, MOLECULAS DE ADHESION, Y ENZIMAS IMPLICADAS EN INFLAMACION COMO COX Y ENOS MEDIANTE PCR CUANTITATIVA, WESTERN BLOT, CITOMETRIA DE FLUJO, ¿ARRAYS¿ DE CITOQUINAS, 1,2) ESTUDIO DEL EFECTO EN LA FUNCIONALIDAD CELULAR: ADHESION A MONOCITOS, MIGRACION, REMODELACION DEL CITOESQUELETO, Y PROLIFERACION CELULAR MEDIANTE ENSAYOS DE MIGRACION, INMUNOTINCION Y MARCAJE RADIACTIVO, 1,3) ESTUDIO DE LOS RECEPTORES DE S1P Y PROTEINAS G IMPLICADOS EN LOS EFECTOS OBSERVADOS, MEDIANTE TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y SILENCIAMIENTO GENICO CON SIRNA, 1,4) ESTUDIO DE LA INDUCCION DE LA EXPRESION DEL GEN TLR2 POR S1P±LPS: REGULACION DE LA ACTIVACION DE NF-B Y SP1/ETS Y POSIBLES MODIFICACIONES EPIGENETICAS DEL GEN DE TLR2, MEDIANTE ENSAYOS DE RETARDO EN GEL Y DE PRECIPITACION DE CROMATINA,OBJETIVO 2, CELULAS AISLADAS DE VALVULAS AORTICAS CARDIACAS CON Y SIN ESTENOSIS AORTICA CALCIFICADA: INTERACCIONES ENTRE RECEPTORES TIPO TOLL Y DE ESFINGOSINA 1-FOSFATO, PATRONES DE EXPRESION GENICA Y MECANISMOS DE CALCIFICACION, 2,1) ESTUDIAR EL EFECTO DE S1P Y LIGANDOS DE TLR BACTERIANOS EN LAS CASCADAS DE SEÑALIZACION INTRACELULAR, EN LA MOVILIZACION DE CA2+ INTRACELULAR, Y EN LA EXPRESION DE GENES PRO-INFLAMATORIOS, 2,2) COMPARAR EL PATRON DE EXPRESION GENICA EN CELULAS DE VALVULAS AORTICAS CON ESTENOSIS Y SIN ESTENOSIS MEDIANTE ¿MICROARRAYS¿ DE GENOMA COMPLETO, 2,3) EXPLORAR MECANISMOS DE CALCIFICACION VALVULAR EN LA ESTENOSIS AORTICA, EXPRESION Y ACTIVACION DE LOS FACTORES DE TRANSCRIPCION NF-κB Y NFAT EN FUNCION DEL GRADO DE CALCIFICACION VALVULAR Y SU POSIBLE PAPEL REGULADOR DE GENES IMPLICADOS EN OSTEOGENESIS COMO BMP2, RUNX Y RANKL, MEDIANTE WESTERN BLOT, INMUNOFUORESCENCIA Y ENSAYOS DE RETARDO EN GEL, EL INTERES DEL PROYECTO RADICA EN QUE AYUDARA A AVANZAR EN EL CONOCIMIENTO DE LA INTERACCION ENTRE TLR Y S1PR EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR, Y CONOCER SUS IMPLICACIONES EN LA PATOGENIA DE ENFERMEDADES INFLAMATORIAS COMO LA ATEROSCLEROSIS Y LA ESTENOSIS AORTICA CALCIFICADA, RECEPTORES TIPO TOLL\ESFINGOSINA 1-FOSFATO\CELULAS ENDOTELIALES\CELULAS INTERSTICIALES\VALVULAS CARDIACAS\INFLAMACION\ATEROSCLEROSIS\ESTENOSIS AORTICA\NF-KAPPAB\NFAT

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