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SAF2008-04515-C02-01

Financiado

INFLAMACION Y RESPUESTA INMUNE INNATA COMO DIANAS TERAPEUTICAS EN LA ISQUEMIA CE...

ANTECEDENTES: EL ICTUS DESENCADENA UN PROCESO INFLAMATORIO QUE ES NOCIVO PARA EL TEJIDO Y QUE SE ASOCIA A PROGRESION DE LA LESION, LA INFLAMACION CEREBRAL ESTA MEDIADA POR CITOCINAS Y QUIMIOCINAS QUE PROMUEVEN REACTIVIDAD GLIAL, I... ver más

01/01/2008

CSIC

309K€

Presupuesto del proyecto: 309K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01

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Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 309K€

Descripción del proyecto ANTECEDENTES: EL ICTUS DESENCADENA UN PROCESO INFLAMATORIO QUE ES NOCIVO PARA EL TEJIDO Y QUE SE ASOCIA A PROGRESION DE LA LESION, LA INFLAMACION CEREBRAL ESTA MEDIADA POR CITOCINAS Y QUIMIOCINAS QUE PROMUEVEN REACTIVIDAD GLIAL, INFILTRACION LEUCOCITARIA, ESTRES OXIDATIVO, Y ROTURA DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA, DATOS EXPERIMENTALES RECIENTES SUGIEREN LA CONTRIBUCION DE RESPUESTAS DE INMUNIDAD INNATA AL PROCESO INFLAMATORIO, SE HA DESCRITO QUE EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO, IFN-G, Y RECEPTORES DE MEMBRANA TIPO TOLL (TLR) RECONOCEDORES DE PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATOGENO, ESTAN IMPLICADOS EN EL DAÑO CEREBRAL ISQUEMICO, PERO SU PAPEL EN LA LESION CEREBRAL Y SUS DETERMINANTES MOLECULARES NO SE CONOCEN BIEN, POR OTRA PARTE, EL ICTUS CAUSA INMUNODEPRESION QUE SE ASOCIA AL RIESGO DE CONTRAER INFECCIONES, AUN ASI, NO SE PUEDE DESCARTAR QUE LA RESPUESTA ANTIINFLAMATORIA SISTEMICA QUE CARACTERIZA LA INMUNODEPRESION PUDIERA SER BENEFICIOSA POR LIMITAR LA INFLAMACION CEREBRAL,HIPOTESIS: LA INHIBICION DE RESPUESTAS DE INMUNIDAD INNATA PODRIA SER UNA DIANA TERAPEUTICA EN EL ICTUS,OBJETIVOS: SE PROPONE: 1) IDENTIFICAR RESPUESTAS DE INMUNIDAD INNATA (COMPONENTES DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO, Y RECEPTORES TLR) QUE JUEGAN UN PAPEL EN LA LESION ISQUEMICA; 2) CARACTERIZAR LAS VIAS DE SEÑALIZACION IMPLICADAS; 3) EVALUAR EL POTENCIAL EFECTO NEUROPROTECTOR DE CITOCINAS ANTIINFLAMATORIAS (IL-10); Y 4) DISEÑAR ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS DESTINADAS A ATENUAR LA RESPUESTA INMUNE INNATA, METODOS: SE UTILIZARAN MODELOS DE ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL EN RATA Y RATON INDUCIDOS POR OCLUSION DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA, ESPECIALMENTE MODELOS DE ISQUEMIA/REPERFUSION, SE ESTUDIARAN ANIMALES DEFICIENTES EN MOLECULAS CLAVE PARA DETERMINADAS VIAS DE INMUNIDAD INNATA (MBL, MYD88, STAT1, TLR-3) Y DE VIAS ANTIINFLAMATORIAS (IL-10, HO-1) PARA DETERMINAR SU PAPEL EN LA LESION CEREBRAL, SE ADMINISTRARAN ANTICUERPOS BLOQUEANTES Y/O PROTEINAS RECOMBINANTES PARA VALIDAR LOS RESULTADOS EN ANIMALES KNOCK-OUT, EN CULTIVOS DE CELULAS NEURALES SE ESTUDIARAN VIAS DE TRANSDUCCION DE SEÑAL IMPLICADAS EN RESPUESTAS DE INMUNIDAD INNATA (TLRS, NFKB, STAT1), Y ANTIINFLAMATORIAS (IL-10, STAT3), EN BASE A LOS RESULTADOS QUE SE OBTENGAN EN LOS APARTADOS PRECEDENTES SE DISEÑARAN TRATAMIENTOS PARA ATENUAR RESPUESTAS DE INMUNIDAD INNATA Y SE EVALUARA SU EFICACIA TERAPEUTICA, TENIENDO EN CUENTA TANTO SU POTENCIAL EFECTO NEUROPROTECTOR COMO SU POSIBLE EFECTO NEGATIVO POR EXACERBAR LA INMUNODEPRESION,LIMITACIONES: DISPONIBILIDAD LIMITADA DE RATONES MODIFICADOS GENETICAMENTE POR BAJA TASA DE REPRODUCCION O POR MUERTE TRAS LA ISQUEMIA, RESULTADOS ESPERADOS: 1) IDENTIFICACION DE VIAS DE INMUNIDAD INNATA RELEVANTES EN LA LESION ISQUEMICA; 2) DISEÑO Y EVALUACION DE ESTRATEGIAS DE BLOQUEO DE ESTAS VIAS; Y 3) ESTABLECIMIENTO DE LAS BASES PARA LA FUTURA EVALUACION DE LOS RESULTADOS EXPERIMENTALES EN LA CLINICA, ictus\cerebro\isquemia\reperfusión\inflamación\citocinas\modelos animales\cultivos celulares\transducción de señales\respuesta inmune innata

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