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SAF2008-00486

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IMPLICACION DE LAS VIAS DE SEÑALIZACION INTRACELULAR MEDIADAS POR LA ACTIVACION...

IMPLICACION DE LAS VIAS DE SEÑALIZACION INTRACELULAR MEDIADAS POR LA ACTIVACION DE RAC1 GTPASA, COMO UNA POSIBLE NUEVA DIANA TERAPEUTICA PARA EL SINDROME X FRAGIL LA PRINCIPAL CAUSA DE TRASTORNOS GENETICOS DEL DESARROLLO QUE CURSAN CON DISCAPACIDAD INTELECTUAL ES EL SINDROME X FRAGIL (AFECTA A 1/2500 VARONES Y A 1/4000 MUJERES EN ESPAÑA), LA ALTERACION DEL EJE HIPOTALAMO-PITUITARIA-SUPRARRE... ver más

01/01/2008

FUNDACIÓN INSTITUT...

109K€

Presupuesto del proyecto: 109K€

Líder del proyecto

FUNDACIÓN INSTITUTO MEDITERRÁNEO PARA EL AVAN... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 6M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

FUNDACIÓN INSTITUTO MEDITERRÁNEO PARA EL AVAN... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 6M€

Presupuesto del proyecto 109K€

Descripción del proyecto LA PRINCIPAL CAUSA DE TRASTORNOS GENETICOS DEL DESARROLLO QUE CURSAN CON DISCAPACIDAD INTELECTUAL ES EL SINDROME X FRAGIL (AFECTA A 1/2500 VARONES Y A 1/4000 MUJERES EN ESPAÑA), LA ALTERACION DEL EJE HIPOTALAMO-PITUITARIA-SUPRARRENAL (HPA) SUBYACE COMO EXPLICACION AL FENOTIPO DEL SINDROME X FRAGIL, PERO EL TRASTORNO PRIMARIO ES DESCONOCIDO, LA MUTACION GENETICA SE TRADUCE EN LA AUSENCIA DE LA PROTEINA FMRP EN LOS TEJIDOS DE LOS PACIENTES, INCLUIDO EN LA MEDULA ADRENAL DONDE TIENE UNA FUNCION ESPECIFICA, MODIFICANDOSE LA SECRECION HORMONAL DE RESPUESTA AL ESTRES Y ALTERANDO LA INTEGRACION DEL EJE HPA, PROTEINAS DE SEÑALIZACION INTRACELULAR COMO RAC1 (MIEMBRO DE LA FAMILIA RHOGTPASA) ESTAN IMPLICADAS EN FUNCIONES COMO LA FORMACION DE ESPINAS DENDRITICAS, LA PRODUCCION DE RADICALES LIBRES Y EL CONTROL DE LA NEUROSECRECION, LOS OBJETIVOS PROPUESTOS SON: 1) CARACTERIZAR LA VIA DE SEÑALIZACION INTRACELULAR MEDIADA POR ACTIVACION DE RAC1 Y AKT EN CULTIVO DE NEURONAS PRIMARIAS Y DE ASTROSITOS DEL MODELO DE RATON FMR1-KNOCKOUT, ESTUDIAR POSIBLES DIANAS TERAPEUTICAS DENTRO DE ESTAS VIAS, 2) ESTUDIAR LA PROLIFERACION DE PRECURSORES NEURONALES EN EL GIRO DENTADO DEL HIPOCAMPO Y EN LA CORRIENTE MIGRATORIA HACIA EL BULBO OLFATORIO, CARACTERIZAR LA ACTIVACION DE LA GLIA EN CEREBRO DE RATON FMR1-KO, ESTUDIAR LA INCORPORACION DE CELULAS MADRE MURINAS EN LOS CIRCUITOS CEREBRALES DEL RATON, 3) PROBAR LA EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO CON COMPUESTOS INHIBIDORES DE LA ACTIVACION DE LA VIA DE SEÑALIZACION MEDIADA POR RAC1 GTPASA, PARA NORMALIZAR EL AUMENTO DE ESTRES OXIDATIVO (OXIDACION DE LIPIDOS Y PROTEINAS, ASI COMO LOS NIVELES DE ANTIOXIDANTES ENDOGENOS), LA NEUROGENESIS Y GLIOGENESIS EN EL GIRO DENTADO EL HIPOCAMPO, LAS ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO (HIPERACTIVIDAD Y ANSIEDAD), ASI COMO LOS PROBLEMAS DE APRENDIZAJE EN EL MODELO ANIMAL DEL SINDROME X FRAGIL (RATON FMR1-KNOCKOUT),4) ESTUDIAR LA POSIBLE IMPLICACION DE LOS MICRORNAS ESPECIFICOS DE SISTEMA NERVIOSO, MIR132 Y MIR134, EN EL DESARROLLO DE LOS SINTOMAS OBSERVADOS EN EL SINDROME X FRAGIL, Sindrome X fragilRAC1NADPH-oxidasaestres oxidativo ratamiento.

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