Hola,
¿eres nuevo aquí?

Regístrate gratis y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

Tengo cuenta

Regístrate

Ver video

BFU2009-13526

Financiado

FUNCION DE PKCDELTA Y CALMODULINA EN LA REGULACION DE LA DINAMICA DEL CITOESQUEL...

FUNCION DE PKCDELTA Y CALMODULINA EN LA REGULACION DE LA DINAMICA DEL CITOESQUELETO DE ACTINA Y DEL TRAFICO INTRACELULAR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO. EL PROYECTO DESARROLLADO EN ESTA MEMORIA CONTINUA LA LINEA DE INVESTIGACION DE NUESTRO GRUPO: EL ESTUDIO DEL TRAFICO Y LA SEÑALIZACION DEL RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO (EGFR) REGULADOS POR CALMODULINA (CAM) Y PROT... ver más

01/01/2009

157K€

Presupuesto del proyecto: 157K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2009-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

0% 100%

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

Participantes

Lider

Conecta tu I+D

¿Tienes un proyecto y buscas un partner? Gracias a nuestro motor inteligente podemos recomendarte los mejores socios y ponerte en contacto con ellos. Te lo explicamos en este video

Proyectos interesantes

SAF2011-23494 PAPEL REGULADOR DE LA CALMODULINA EN SISTEMAS IMPLICADOS EN... 145K€ Cerrado

PID2019-104859GB-I00 CARACTERIZACION DE FUNCIONES NO CANONICAS DEL COMPLEJO CICLI... 145K€ Cerrado

RTI2018-096658-B-I00 DISTRIBUCION ESPACIAL Y DIMERIZACION DE ERK: IMPLICACIONES E... 345K€ Cerrado

SAF2014-52048-R DOMINIOS DE UNION DE CALMODULINA DEL EJE ERBB2/C-SRC/GRB7 CO... Cerrado

BFU2017-82423-P REGULACION POR MAP QUINASAS DEL CITOESQUELETO DE ACTINA Y LA... 145K€ Cerrado

SAF2010-20203 PAPEL DE KSR EN LA MODULACION DE LAS SEÑALES ONCOGENICAS DEP... 121K€ Cerrado

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 327

Presupuesto del proyecto 157K€

Descripción del proyecto EL PROYECTO DESARROLLADO EN ESTA MEMORIA CONTINUA LA LINEA DE INVESTIGACION DE NUESTRO GRUPO: EL ESTUDIO DEL TRAFICO Y LA SEÑALIZACION DEL RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO (EGFR) REGULADOS POR CALMODULINA (CAM) Y PROTEINA QUINASA C DELTA (PKCδ), LA ENDOCITOSIS DEL EGFR DEPENDE DE LA UNION A EGF Y DE SU POSTERIOR ACTIVACION, ESTE PROCESO CAUSA LA REDUCCION DEL 90 % DEL TOTAL DE RECEPTORES CELULARES POR UN MECANISMO DEPENDIENTE DE UBIQUITINIZACION Y DEL TRANSPORTE DE LOS COMPLEJOS EGF-EGFR A LOS LISOSOMAS PARA SER DEGRADADOS, LA REGULACION DE LOS NIVELES CELULARES DEL EGFR ES DE ENORME INTERES YA QUE UNA SOBREEXPRESION O UNA DEFICIENTE ENDOCITOSIS DEL RECEPTOR, COMPORTANDO UNA SEÑALIZACION EXCESIVA Y NO REGULADA, ACONTECE EN DIFERENTES TIPOS DE CANCER, LA SEÑALIZACION DEL EGFR, QUE SE INICIA EN LA MEMBRANA PLASMATICA, PERSISTE EN LOS ENDOSOMAS Y ESTOS SON PLATAFORMAS DE SEÑALIZACION QUE PUEDEN DIRIGIR EFECTORES A DIFERENTES LOCALIZACIONES, REGULANDO ASI DISTINTOS PROCESOS CELULARES, NUESTROS RESULTADOS DEMUESTRAN QUE LA INHIBICION DE CAM BLOQUEA EL TRAFICO DEL EGFR EN LOS ENDOSOMAS TEMPRANOS, RECIENTEMENTE, HEMOS DESCRITO QUE PKCδ ES LA RESPONSABLE DE IMPEDIR EL TRAFICO DEL RECEPTOR AL PROMOVER LA FORMACION, A TRAVES DEL COMPLEJO ARP2/3 Y CORTACTINA, DE UNA CUBIERTA DE F-ACTINA ALREDEDOR DE LOS ENDOSOMAS, CONCRETAMENTE, LA INHIBICION DE PKCδ RESTABLECE EL RECICLAJE PERO NO LA DEGRADACION DEL EGFR, ES MAS, LA INHIBICION DE PKCδ REDUCE EN UN 50% SU DEGRADACION, POR OTRO LADO, RESULTADOS PRELIMINARES INDICAN QUE LAS GTPASAS DE LA FAMILIA RHO, CDC42 Y RAC1, TAMBIEN ESTAN IMPLICADAS EN LA REGULACION DEL CITOESQUELETO DE ACTINA EN ENDOSOMAS, ASI, HEMOS OBSERVADO QUE RAC1 Y CDC42 INTERACCIONAN CON CAM IN VITRO, LA PRESENCIA DE ESTAS PROTEINAS EN ENDOSOMAS AL INHIBIR LA CAM Y QUE LA EXPRESSION DE SUS DOMINANTES NEGATIVOS RESTABLECEN EL TRAFICO ENDOSOMAL INHIBIDO POR PKCδ, ADEMAS, PKCδ INTERACCIONA CON RAC1 EN AUSENCIA DE CAM ACTIVA, INDICANDO UNA POSIBLE REGULACION ENTRE ELLAS, HAY QUE DESTACAR LA IMPORTANCIA QUE HA ADQUIRIDO, RECIENTEMENTE, LA LOCALIZACION Y ACTIVACION DE RAC1 EN LOS ENDOSOMAS PARA REGULAR LA MIGRACION CELULAR, FINALMENTE, EL CONJUNTO DE RESULTADOS PUBLICADOS Y PRELIMINARES MOTIVAN EL ESTUDIO DE LA DEGRADACION DEL EGFR Y DE LA REGULACION DEL CITOESQUELETO DE ACTINA POR CAM Y PKCδ, EN CONCLUSION, PLANTEAMOS LOS SIGUIENTES OBJETIVOS:OBJETIVO 1, CARACTERIZAR LAS INTERACCIONES ENTRE RAC1 Y CDC42 CON CAM O PKCδ IN VITRO E IN VIVO,OBJETIVO 2, ANALIZAR FUNCIONALMENTE LA REGULACION DE LA ACTIVIDAD RAC1 Y CDC42 POR CAM Y PKCδ A NIVEL DE ENDOSOMAS Y DE MEMBRANA PLASMATICA,OBJETIVO 3, DETERMINAR EL PAPEL DE PKCδ EN LA DEGRADACION DE EGFR Y DE LDL, RELEVANCIA EN DIFERENTES TIPOS DE TUMORES EGFR\PKC\CAM\ENDOCITOSIS\TRAFICO CELULAR\RAC

Conecta tu I+D

Entra hoy

¿Olvidé mi contraseña?

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores