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RTI2018-095214-B-I00

Financiado

ESTUDIO IN VIVO DE TERAPIAS MOLECULARES DE DISEÑO Y UN NANO-TRANSPORTADOR GENETI...

ESTUDIO IN VIVO DE TERAPIAS MOLECULARES DE DISEÑO Y UN NANO-TRANSPORTADOR GENETICAMENTE MODIFICADO COMO SISTEMA ESPECIFICO CONTRA LA FIBROSIS CARDIACA ESTE PROYECTO ESTA ORIENTADO AL RETO DE SALUD CON EL OBJETIVO DE DESARROLLAR HERRAMIENTAS BIOTECNOLOGICAS PARA SU APLICACION EN FIBROSIS MIOCARDICA MEDIANTE LA ADMINISTRACION CONTROLADA DE UN FARMACO BIOTECNOLOGICO QUE OFRECE UN G... ver más

01/01/2018

UNICAN

121K€

Presupuesto del proyecto: 121K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CANTABRIA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 471

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CANTABRIA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 471

Presupuesto del proyecto 121K€

Descripción del proyecto ESTE PROYECTO ESTA ORIENTADO AL RETO DE SALUD CON EL OBJETIVO DE DESARROLLAR HERRAMIENTAS BIOTECNOLOGICAS PARA SU APLICACION EN FIBROSIS MIOCARDICA MEDIANTE LA ADMINISTRACION CONTROLADA DE UN FARMACO BIOTECNOLOGICO QUE OFRECE UN GRAN POTENCIAL PARA EL TRATAMIENTO ESPECIFICO DE ENFERMEDADES,EL SISTEMA TERAPEUTICO ANTIFIBROTICO (STA) CONSISTE EN DOS MOLECULAS DE ACTUACION SINERGICA COMO SON EL SISTEMA DE ALERTA GENETICO PATENTADO (GAS) Y UNA PROTEINA DE DISEÑO QUE CONTROLA LA FUNCION DE GAS, AMBAS ENCAPSULADAS EN UN NANOVEHICULO DE TRANSPORTE MODIFICADO GENETICAMENTE (VESICULAS EXTRACELULARES PEQUEÑAS, VE PEQUEÑAS) Y FUSIONADO CON BIOMOLECULAS LIPIDICAS, UNA CARACTERISTICA UNICA DEL SISTEMA ES SU AUTOCONTROL, ESTE SISTEMA SE GENERA PARA SER EL FARMACO IDEAL CON TRASPORTE HASTA EL TEJIDO DIANA, LATENTE CUANDO EL CORAZON ESTA SANO, Y EFICAZ EN EL PROGRESO DE LA ENFERMEDAD, EL VEHICULO HIBRIDO BIOACTIVO UTILIZADO COMBINA LIPOSOMAS Y VE PEQUEÑAS, LOS LIPOSOMAS PRESENTAN VENTAJAS TECNOLOGICAS Y SE CONSIDERAN EL SISTEMA PORTADOR DE FARMACOS MAS POPULAR, PERO ES NECESARIO MEJORAR SU ESPECIFICIDAD Y EFICACIA, EXISTE UNA INTENSA INVESTIGACION SOBRE VE PEQUEÑAS PARA CARACTERIZAR ESTE NOVEDOSO TRANSPORTADOR ENDOGENO CON ALTO POTENCIAL PARA LA ADMINISTRACION DE GENES Y FARMACOS, UN SUBTIPO MUY PROMETEDOR ES LA VE PEQUEÑA HIBRIDA FUSIONADA CON LIPOSOMAS QUE INTERACTUAN CON CELULAS ESPECIFICAS, ESTE SISTEMA DE BIOTRANSPORTADOR ENCAPSULANDO UNA TERAPIA COMBINADA SE APLICARA A LA FIBROSIS MIOCARDICA, LA FIBROSIS MIOCARDICA ES UN GRAVE PROBLEMA DE SALUD Y UNA CARGA ECONOMICA IMPORTANTE AL APARECER EN LA MAYORIA DE LAS ENFERMEDADES CARDIACAS EMPEORANDO EL PRONOSTICO DEL PACIENTE, DOS CARACTERISTICAS CELULARES PRINCIPALES DE LA FIBROSIS SON LA ACTIVACION DE FIBROBLASTOS Y LA SOBREPRODUCCION DE MATRIZ EXTRACELULAR, AMBOS GOBERNADOS POR EL FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE BETA (TGFB) Y COFACTORES COMO HSP90, LAS ESTRATEGIAS QUE ANULAN DIRECTAMENTE EL TGFB CAUSAN IMPORTANTES EFECTOS SECUNDARIOS POR SU FUNCION PLEIOTROPICA, ES IMPORTANTE DESARROLLAR ESTRATEGIAS QUE SE DIRIJAN A LA DEGRADACION DE COLAGENO Y A COFACTORES DE TGFB, CON ESTE FIN, NUESTRO RECIENTEMENTE PATENTADO GAS SE ENCAPSULARA EN LIPOSOMAS Y SE FUSIONARA A VES PEQUEÑAS MODIFICADAS GENETICAMENTE Y DERIVADAS DE MIOCARDIO QUE PREVIAMENTE SE CARGARAN CON EL INHIBIDOR EXPERIMENTAL DE HSP90: CTPR390, UTILIZAREMOS UNAS VE PEQUEÑAS QUE CARECEN DE HSP90A; TRANSFORMANDOLO ASI EN UN TRANSPORTADOR NO PROFIBROTICO, EL RESULTADO QUE ESPERAMOS AL ADMINISTRAR EL STA TRAS SU LLEGADA AL CORAZON ES QUE EN SU ESTADO LATENTE DETECTE CAMBIOS PATOLOGICOS EN LAS CELULAS CARDIACAS QUE DESENCADENEN SU ACTIVACION Y CON ELLO LA EXPRESION Y SECRECION DE LA METALOPROTEINASA II (MMP2) ELIMINANDO EL EXCESO DE COLAGENO, LA DEGRADACION IN SITU DE LOS COLAGENOS INTERFIERE CON LA EVOLUCION DEL REMODELADO ADVERSO DEL MIOCARDIO, EL CONTROL SOBRE LA MMP2 LO EJERCERA EL INHIBIDOR ESPECIFICO DE LA REGION C-TERMINAL DE HSP90 (CTPR390) QUE MANTIENE SU ACTIVIDAD ATPASA (SITUADA EN LA REGION N-TERMINAL) Y CON ELLO LA HOMEOSTASIS CELULAR, LA PRESENCIA DE CTPR390 INHIBIRA LA CASCADA DE SEÑALIZACION TGFB; REDUCIENDO LA TRANSCRIPCION DE GENES PROFIBROTICOS Y CON ELLO DETENDRA LA EXPRESION DE GAS Y REDUCIRA LA FIBROSIS IN VIVO, EL STA ES UNA HERRAMIENTA BIOGENETICA DE PROXIMA GENERACION PARA APLICACIONES BIOMEDICAS, FIBROSIS CARDIACA\TERAPIA EXPERIMENTAL\TGFBETA\HSP90\METALOPROTEINASA 2\VESÍCULAS EXTRACELULARES\LIPOSOMAS\PROTEINAS DE INGEANIERÍA\SISTEMA DE ALERTA GENÉTICO\HERRAMIENTA BIOTECNOLÓGICA

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