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PID2021-125705OB-I00

Financiado

ESTUDIO DE NUEVOS BIOMARCADORES FISIOLOGICOS Y TUMORALES ASOCIADOS A LA DIANA TE...

ESTUDIO DE NUEVOS BIOMARCADORES FISIOLOGICOS Y TUMORALES ASOCIADOS A LA DIANA TERAPUTICA PLK1 UNA DE LAS PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS TUMORALES ES SU ILIMITADA CAPACIDAD DE PROLIFERACION. LAS CELULAS TUMORALES SON CAPACES DE ANULAR LOS MECANISMOS DE CONTROL DEL CICLO CELULAR, PROVOCANDO LA ACUMULACION DE ABER... ver más

01/01/2021

CSIC

218K€

Presupuesto del proyecto: 218K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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CSIC

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 218K€

Descripción del proyecto UNA DE LAS PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS TUMORALES ES SU ILIMITADA CAPACIDAD DE PROLIFERACION. LAS CELULAS TUMORALES SON CAPACES DE ANULAR LOS MECANISMOS DE CONTROL DEL CICLO CELULAR, PROVOCANDO LA ACUMULACION DE ABERRACIONES GENETICAS E INESTABILIDAD GENOMICA, Y OTORGANDO A LAS CELULAS UNA MAYOR PLASTICIDAD GENETICA Y CAPACIDAD DE ADAPTACION. CUANTO MAS AGRESIVA ES UNA CELULA TUMORAL, MAS EXPRESION DE GENES RELACIONADOS CON EL CICLO CELULAR, LO QUE SE CORRELACIONA CON UNA MAYOR INESTABILIDAD GENOMICA. AL MISMO TIEMPO, LA ESENCIALIDAD DE LOS REGULADORES DEL CICLO CELULAR (LA INHIBICION DE LA FUNCION DE ESTOS GENES PROVOCA HABITUALMENTE LA MUERTE CELULAR) Y SU ACTIVIDAD ENZIMATICA SUSCEPTIBLE DE SER INHIBIDA POR FARMACOS, HACE QUE ESTOS GENES SEAN UN OBJETIVO CON INTERESES TERAPEUTICOS EN ONCOLOGIA. EN LAS ULTIMAS DECADAS, LAS COMPAÑIAS FARMACEUTICAS HAN DESARROLLADO UNA COLECCION DE MEDICAMENTOS PARA DETENER LA DIVISION CELULAR Y MATAR LAS CELULAS TUMORALES. A PESAR DE TODO ESTE CONOCIMIENTO, AUN EXISTE LA NECESIDAD DE DEFINIR NUEVOS BIOMARCADORES ASOCIADOS A ESTAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS, Y EVALUAR POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS FISIOLOGICOS DE LA INHIBICION DEL CICLO CELULAR EN MAMIFEROS, CON EL OBJETIVO FINAL DE LLEGAR AL CONCEPTO DE "MEDICINA PERSONALIZADA".LA QUINASA MITOTICA Y DIANA TERAPEUTICA EN CANCER, POLO-LIKE KINASE 1 (PLK1) ES UN PERFECTO EJEMPLO PARA ABORDAR ESTAS CUESTIONES. EXISTE UNA DICOTOMIA EN LA FUNCION DE PLK1, YA QUE PUEDE ACTUAR COMO ONCOGEN O COMO SUPRESOR DE TUMORES, SEGUN EL TIPO DE CANCER O INCLUSO EL SUBTIPO DE TUMOR. POR LO TANTO, SABER CUANDO LA EXPRESION DE PLK1 CONFERIRA UNA VENTAJA O UNA DESVENTAJA AL PACIENTE ES UN GRAN DESAFIO Y UNA HERRAMIENTA EXTREMADAMENTE VALIOSA PARA DEFINIR BIOMARCADORES DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS.TAMBIEN ESTAMOS EXPLORANDO POSIBLES MECANISMOS FISIOLOGICOS INESPERADOS PARA PLK1. EN LOS ULTIMOS AÑOS, EXISTE UNA CRECIENTE EVIDENCIA DE QUE LOS GENES MITOTICOS TAMBIEN ESTAN INVOLUCRADOS EN FUNCIONES "NO MITOTICAS" Y QUE ESTAS NUEVAS FUNCIONES TIENEN IMPORTANTES CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS. A PESAR DE ESTAR CARACTERIZADO COMO UN GEN ASOCIADO A PROLIFERACION CELULAR, LA EXPRESION DE PLK1 SE PUEDE ENCONTRAR EN LAS PAREDES DE LAS ARTERIAS POST-MITOTICAS. ESTA SORPRENDENTE CARACTERISTICA NOS LLEVA A PENSAR EN LA POSIBLE IMPLICACION DE PLK1 EN LOS EVENTOS DE ANGIOGENESIS QUE TIENEN LUGAR DENTRO DE LOS TUMORES, Y PROPONER UNA HIPOTESIS DESAFIANTE: ¿PUEDE PLK1 DESEMPEÑAR UN PAPEL EN LA HOMEOSTASIS Y LA ANGIOGENESIS ENDOTELIAL?LA PROPUESTA ACTUAL ES LA CONTINUACION DEL PROYECTO RTI2018-095496-B-I00, EL PRIMER PROYECTO DE NUESTRO LABORATORIO, DONDE NOS PROPUSIMOS ABORDAR LOS MECANISMOS MOLECULARES ONCOGENICOS DE PLK1, TANTO ESTRATEGIAS IN VITRO COMO IN VIVO. TENEMOS RESULTADOS PRELIMINARES MUY PROMETEDORES LOGRADOS DURANTE EL PROYECTO ANTERIOR, POR LO QUE PROPONEMOS EL DESARROLLO DE LOS SIGUIENTES OBJETIVOS GENERALES:1) ESTUDIAR LA CONTRIBUCION DE LA SEÑALIZACION DE YAP Y TGFB, JUNTO CON EL IMPACTO DE LA PERDIDA DE P53, COMO PRINCIPALES CONTRIBUYENTES A LA SUPERACION DEL EFECTO SUPRESOR DE TUMORES PLK1.2) CARACTERIZAR AUN MAS LA FISIOLOGIA DEL AGOTAMIENTO DE PLK1 EN LA HOMEOSTASIS ENDOTELIAL Y DEFINIR POSIBLES NUEVOS ESCENARIOS PATOLOGICOS Y DE TOXICIDAD PARA LAS TERAPIAS DIRIGIDAS A PLK1.AMBOS OBJETIVOS ENCUENTRAN EL MISMO INTERES GENERAL PARA ESTE PROYECTO: IDENTIFICAR BIOMARCADORES ASOCIADOS CON LOS MECANISMOS MOLECULARES ONCOGENICOS DE LA DIANA DEL CANC ITOSIS\ANGIOGENESIS\CICLO CELULAR\SUPRESOR TUMORAL\ONCOGEN\CANCER\INESTABILIDAD CROMOSOMICA\ANEUPLOIDIA\POLIPLOIDIA

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