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RTI2018-095496-B-I00

Financiado

IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS ONCOGENICOS ASOCIADOS A LA QUINASA MITOTICA PLK...

LAS ALTERACIONES EN EL CICLO CELULAR, LA ALTA TASA DE PROLIFERACION CELULAR Y LA INESTABILIDAD CROMOSOMICA SON CARACTERISTICAS COMUNES DE MULTIPLES TUMORES, MUCHOS REGULADORES DEL CICLO CELULAR ESTAN SOBREEXPRESADOS EN TUMORES, Y... ver más

01/01/2018

CSIC

157K€

Presupuesto del proyecto: 157K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01

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Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 157K€

Descripción del proyecto LAS ALTERACIONES EN EL CICLO CELULAR, LA ALTA TASA DE PROLIFERACION CELULAR Y LA INESTABILIDAD CROMOSOMICA SON CARACTERISTICAS COMUNES DE MULTIPLES TUMORES, MUCHOS REGULADORES DEL CICLO CELULAR ESTAN SOBREEXPRESADOS EN TUMORES, Y A MENUDO ESTO CONFIERE UN MAL PRONOSTICO CLINICO, SIN EMBARGO, AUN NO SE HAN DEFINIDO BUENOS BIOMARCADORES RELACIONADOS CON EL CICLO CELULAR QUE PERMITAN NO SOLO CORRELACIONAR EL PRONOSTICO SINO DAR TAMBIEN UN VALOR TERAPEUTICO, UNO DE LOS REGULADORES ESENCIALES PARA LA DIVISION CELULAR, FRECUENTEMENTE SOBREEXPRESADO EN EL CANCER, ES LA QUINASA PLK1, PLK1 ES EN LA ACTUALIDAD UNA PROMETEDORA DIANA TERAPEUTICA CONTRA VARIOS TIPOS DE TUMORES, Y YA HAY INHIBIDORES DE PLK1 EN FASES CLINICAS AVANZADAS, AUNQUE LOS MECANISMOS MOLECULARES DE PLK1 SON BIEN CONOCIDOS, ALGUNOS DE LOS NUEVOS FARMACOS ESPECIFICOS NO VEN TRADUCIDA SU EFICACIA PRECLINICA EN ENSAYOS CLINICOS CON PACIENTES, UNA EXPLICACION ES QUE LOS TUMORES SON MUY HETEROGENEOS EN SU ORIGEN GENETICO, POR LO TANTO, DEFINIR MECANISMOS DE SENSIBILIDAD O RESISTENCIA PARA LOS INHIBIDORES DE PLK1, PUEDE AYUDAR A DETERMINAR ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS ESPECIFICAS PARA CADA FARMACO, ESTO PERMITIRIA AVANZAR SIGNIFICATIVAMENTE EN EL CONCEPTO DE "MEDICINA PERSONALIZADA" ESPECIFICAMENTE PARA ESTOS FARMACOS Y PARA EL BIOMARCADOR TUMORAL PLK1,"EL CANCER NO ES UNA SOLA ENFERMEDAD, SINO CERCA DE 200 DIFERENTES", ESTA AFIRMACION, AMPLIAMENTE ACEPTADA, SIGNIFICA QUE UN PACIENTE CON UN TIPO DE CANCER PUEDE BENEFICIARSE DE UNA TERAPIA PARTICULAR, Y LA MISMA TERAPIA PUEDE SER INUTIL EN OTROS PACIENTES, ESTO APLICA INCLUSO A PACIENTES QUE SUFREN UN TIPO SIMILAR DE CANCER, POR LO TANTO, EXISTE ACTUALMENTE UN ESFUERZO EN LA BUSQUEDA DE BIOMARCADORES QUE PUEDAN DETERMINAR QUE TIPO DE TERAPIA ES LA MAS ADECUADA PARA CADA PACIENTE, ESTE CONCEPTO ES LA LLAMADA "MEDICINA PERSONALIZADA", EN EL CASO DE PLK1, HAY UNA DICOTOMIA EN SU FUNCION YA QUE PUEDE JUGAR UN PAPEL COMO ONCOGEN O COMO SUPRESOR TUMORAL, DEPENDIENDO DEL TIPO DE CANCER O INCLUSO DEL SUBTIPO TUMORAL, POR LO TANTO, PODER DEFINIR EN UN TUMOR CON ALTOS NIVELES DE PLK1, CUANDO LA EXPRESION DE PLK1 CONFIERE VENTAJAS O DESVENTAJAS AL PACIENTE ES MUY INTERESANTE DE CARA A IDENTIFICAR BIOMARCADORES CON ALTO VALOR DIAGNOSTICO Y/O TERAPEUTICO, TAMBIEN PRETENDEMOS EXPLORAR MECANISMOS MOLECULARES NO ESPERADOS DE PLK1 EN EL CONTEXTO TUMORAL, EN LOS ULTIMOS AÑOS, EXISTE UNA EVIDENCIA CRECIENTE DE QUE LOS REGULADORES MITOTICOS TAMBIEN ESTAN INVOLUCRADOS EN FUNCIONES "NO MITOTICAS", Y QUE ESTAS NUEVAS FUNCIONES TIENEN IMPORTANTES CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS, RECIENTEMENTE HEMOS DESCRITO EL PAPEL DE PLK1 EN LA HOMEOSTASIS VASCULAR, PLK1 SE EXPRESA EN LAS PAREDES DE LAS ARTERIAS TRAS LA INDUCCION DE UN ESTRES VASCULAR, ESTA CARACTERISTICA NOS INVITA A RECONSIDERAR LOS EVENTOS DE ANGIOGENESIS QUE TIENEN LUGAR DENTRO DE LA MASA TUMORAL, Y PROPONEMOS UNA HIPOTESIS DESAFIANTE: ¿PUEDE PLK1 DESEMPEÑAR UN PAPEL EN LA ANGIOGENESIS?ANTE ESTAS EVIDENCIAS Y PREGUNTAS AUN ABIERTAS, NOS PLANTEAMOS DOS OBJETIVOS PRINCIPALES:1,- IDENTIFICACION DE NUEVOS MECANISMOS DE RESISTENCIA PARA INHIBIDORES DE PLK1, CON EL FIN DE DEFINIR NUEVOS BIOMARCADORES TERAPEUTICOS ASOCIADOS A PLK1,2,- IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS CUALES PLK1 PUEDE ACTUAR COMO UN ONCOGEN O COMO UN SUPRESOR TUMORAL,AMBOS OBJETIVOS COINCIDEN EN UN UNICO INTERES GENERAL PARA ESTE PROYECTO, QUE ES DESCRIBIR LOS MECANISMOS MOLECULARES ONCOGENICOS ASOCIADOS A LA QUINASA PLK1 CÁNCER\BIOMARCADORES ONCOLÓGICOS\QUINASAS\MITOSIS\CICLO CELULAR\TERAPIA ONCOLOGICA\FARMACOS

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