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SAF2016-78180-R

Financiado

ESTUDIO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES REGULADOS POR LA INTERLEUQUINA 23 QUE PART...

ESTUDIO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES REGULADOS POR LA INTERLEUQUINA 23 QUE PARTICIPAN EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES INFLAMATORIAS LA INCIDENCIA DE ENFERMEDADES DE CARACTER INFLAMATORIO HA INCREMENTADO A LO LARGO DE LOS ULTIMOS 30 AÑOS, PARTICULARMENTE EN PAISES DESARROLLADOS, CREANDO UNA GRAN CARGA EN LOS SISTEMAS SANITARIOS NACIONALES. POR TANTO, EXISTE UNA... ver más

01/01/2016

CSIC

Presupuesto desconocido

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2016-01-01

0% 100%

Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Descripción del proyecto LA INCIDENCIA DE ENFERMEDADES DE CARACTER INFLAMATORIO HA INCREMENTADO A LO LARGO DE LOS ULTIMOS 30 AÑOS, PARTICULARMENTE EN PAISES DESARROLLADOS, CREANDO UNA GRAN CARGA EN LOS SISTEMAS SANITARIOS NACIONALES. POR TANTO, EXISTE UNA DEMANDA DEL DESARROLLO DE TERAPIAS EFECTIVAS Y ECONOMICAS PARA EL TRATAMIENTO DE ESTAS ENFERMEDADES. LA INTERLEUQUINA 23 (IL-23) ES UN CITOQUINA PRO-INFLAMATORIA CON UN PAPEL FUNDAMENTAL EN ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES (ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA) Y PSORIASIS EN MODELOS DE RATON, Y MAS IMPORTANTE, EN HUMANOS. LAS CONSECUENCIAS PATOLOGICAS DEL EXCESO DE IL-23 SE HAN RELACIONADO CON SU CAPACIDAD PARA PROMOVER LA FUNCION EFECTORA DE CELULAS T PRODUCTORAS DE INTERLEUQUINA 17 (IL-17): LAS CELULAS T CD4 TH17 Y LAS CELULAS T GAMMA-DELTA (TCRGD). LA IL-23 INDUCE LA SECRECION DE IL-17 Y OTROS MEDIADORES PRO-INFLAMATORIOS QUE PROMUEVEN EL RECLUTAMIENTO Y ACTIVACION DE GRANULOCITOS Y MACROFAGOS, QUE A SU VEZ CAUSAN EL DAÑO TISULAR QUE FINALMENTE DESENCADENA SINTOMAS CLINICOS. ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS CUYO OBJETIVO ES LA INHIBICION DE CASCADAS DE SEÑALIZACION ACTIVADAS POR DISTINTOS RECEPTORES HAN SIDO APLICADAS CON EXITO EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER Y DE ENFERMEDADES DE CARACTER INFLAMATORIO. POR TANTO, EL CONOCIMIENTO DE LA CASCADA DE SEÑALIZACION DE LA IL-23 QUE PARTICIPA EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES INFLAMATORIAS ES CLAVE PARA EL DESARROLLO DE NUEVAS TERAPIAS. EN ESTE CONTEXTO, LA INTERFERENCIA CON LA CASCADA DE SEÑALIZACION DE LA IL-23 HA PERMANECIDO INEXPLORADA PUESTO QUE SE DESCONOCEN LA MAYOR PARTE DE LOS MECANISMOS MOLECULARES ESPECIFICOS QUE PARTICIPAN EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES INFLAMATORIAS. EL OBJETIVO GLOBAL DE ESTE PROYECTO ES DETERMINAR LA RELEVANCIA BIOLOGICA DE NUEVOS MECANISMOS MOLECULARES REGULADOS POR IL-23 EN CONDICIONES PATOLOGICAS, GENERANDO EL CONOCIMIENTO NECESARIO PARA EL DESARROLLO DE NUEVAS HERRAMIENTAS TERAPEUTICAS PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE ESTE TIPO DE ENFERMEDADES.DATOS PRELIMINARES GENERADOS EN EL LABORATORIO SUGIEREN QUE LA CASCADA DE SEÑALIZACION DE IL-23 REGULA EL METABOLISMO CELULAR, PROMOVIENDO LA FUNCION EFECTORA PATOLOGICA DE LAS CELULAS TH17. ESTE PROYECTO PRETENDE EXAMINAR EL IMPACTO DE LOS CAMBIOS METABOLICOS REGULADOS POR IL-23 EN EL DESARROLLO DE PSORIASIS DEPENDIENTE DE IL-23 EN MODELOS DE RATON MEDIANTE LA COMBINACION DE ESTRATEGIAS EXPERIMENTALES GENETICAS Y FARMACOLOGICAS. LA MAYOR PARTE DE LAS INVESTIGACIONES ENTORNO A IL-23/IL-17 Y SU PAPEL EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES SE HAN CENTRADO EN EL ESTUDIO DE LA POBLACION TH17. SIN EMBARGO, ESTUDIOS RECIENTES HAN DEMOSTRADO UN PAPEL PROMINENTE DE OTRA POBLACION DIANA DE LA IL-23, LAS CELULAS TCRGD;, EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES INFLAMATORIAS EN MODELOS DE RATON DE PSORIASIS Y ESCLEROSIS MULTIPLE. DATOS PREVIOS GENERADOS EN EL LABORATORIO SUGIEREN QUE IL-23 ES NECESARIA PARA LA DIFERENCIACION DE CELULAS TCRGD; SECRETORAS DE IL-17. EL ESTUDIO DEL PAPEL DE IL-23 EN LA GENERACION, MANTENIMIENTO Y FUNCION DE ESTA SUBPOBLACION DE CELULAS TCRGD; PROPORCIONARA EVIDENCIAS DE NUEVOS MECANISMOS RESPONSABLES DE LA FUNCION PATOLOGICA DE LA IL-23. ESTAS INVESTIGACIONES PROPORCIONARAN EVIDENCIAS SOBRE LA RED INTRACELULAR DE EVENTOS REGULADOS POR LA IL-23 QUE PROMUEVEN LA FUNCION PATOGENICA DE LAS CELULAS TH17 Y TCRGD;, IDENTIFICANDO NUEVAS DIANAS PARA LA INTERVENCION TERAPEUTICA EN ENFERMEDADES MEDIADAS POR IL-23. NTERLEUQUINA 23\PSORIASIS\AUTOINMUNIDAD\INFLAMACIÓN\QUINASA\IL-17\INTERLEUQUINA 17\TH17\SEÑALIZACIÓN\IL-23

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