ESTUDIO DE LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES QUE MEDIAN LA TOXICIDAD VASCUL...
ESTUDIO DE LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES QUE MEDIAN LA TOXICIDAD VASCULAR INDUCIDA POR LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL COMBINADA HA PERMITIDO ALARGAR Y MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA A PACIENTES INFECTADOS POR EL VIRUS DEL SIDA, UNA VEZ EL ASPECTO DE LA SUPERVIVENCIA DEJA DE SER TAN PRIORITARIO, LA TOXICIDAD A LARGO PLAZO EM...
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Descripción del proyecto
LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL COMBINADA HA PERMITIDO ALARGAR Y MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA A PACIENTES INFECTADOS POR EL VIRUS DEL SIDA, UNA VEZ EL ASPECTO DE LA SUPERVIVENCIA DEJA DE SER TAN PRIORITARIO, LA TOXICIDAD A LARGO PLAZO EMPIEZA A TENER IMPORTANCIA, ASI, SE HA DESCRITO UN MAYOR RIESGO DE PADECER ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES POR PARTE DE ESTOS PACIENTES, EN CONCRETO, ESTUDIOS CLINICOS RECIENTES HAN DESCRITO UN INCREMENTO EN EL RIESGO DE SUFRIR INFARTO DE MIOCARDIO EN PACIENTES CON TRATAMIENTO CON FARMACOS ANALOGOS DE PURINA Y CON INHIBIDORES DE PROTEASA, ESTUDIOS REALIZADOS EN NUESTRO LABORATORIO INDICAN QUE LOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANALOGOS DE PURINA INDUCEN LA INTERACCION ENTRE LEUCOCITOS Y CELULAS ENDOTELIALES HUMANAS A TRAVES DE LA ACTIVACION DE MAC-1 EN LOS LEUCOCITOS QUE INTERACCIONA CON ICAM-1 PRESENTE EN EL ENDOTELIO, EVIDENCIAS RECIENTES SUGIEREN QUE MAC-1 PODRIA SER EL VINCULO QUE UNE ADHESION CELULAR Y TROMBOSIS A TRAVES DEL RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS POR LAS PLAQUETAS, MAC-1 INTERACCIONA CON SU LIGANDO ICAM-1 PRESENTE EN EL ENDOTELIO PERO ADEMAS TAMBIEN PUEDE INTERACCIONAR CON GPIB, JAM-3 O ICAM-2 PRESENTE EN LAS PLAQUETAS, SIN EMBARGO, Y A PESAR DE LA IMPORTANCIA DE LAS PLAQUETAS EN LA FORMACION DEL TROMBO, NO EXISTEN ESTUDIOS CONCLUYENTES QUE DEMUESTREN EL EFECTO DE ESTA TERAPIA SOBRE LA FUNCION PLAQUETARIA, POR TANTO, EN NUESTRO ESTUDIO PLANTEAMOS ANALIZAR TANTO IN VITRO (CELULAS HUMANAS) COMO IN VIVO (CREMASTER DE RATON) LOS EFECTOS DE DIFERENTES FARMACOS ANTIRRETROVIRALES SOBRE LAS INTERACCIONES LEUCOCITO-PLAQUETA-ENDOTELIO, LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS QUE LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL PUDIERA EJERCER ACTIVIDAD PROTROMBOTICA ASI COMO EVALUAR LA POSIBILIDAD DE QUE EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO CON FARMACOS ANTIRRETROVIRALES PUDIERA INDUCIR TROMBOS O POTENCIAR LOS EFECTOS PROTROMBOTICOS DE AGENTES QUIMICOS O MECANICOS EN MODELOS ANIMALES, LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN ESTE ESTUDIO PERMITIRAN CONOCER LOS MECANISMOS POR LOS CUALES LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL INICIARIA EL PROCESO INFLAMATORIO/TROMBOTICO QUE DARIA LUGAR A UNA MAYOR INCIDENCIA DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES,
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