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SAF2014-53467-R

Financiado

ESTUDIO DE LA INTERACCION ENTRE RUTAS DE SEÑALIZACION MEDIADAS POR POLI-ADP-RIBO...

ESTUDIO DE LA INTERACCION ENTRE RUTAS DE SEÑALIZACION MEDIADAS POR POLI-ADP-RIBOSILACION Y FOSFORILACION EN LA RESPUESTA AL DAÑO EN EL DNA Y SUS IMPLICACIONES EN CANCER EL GENOMA SE ENCUENTRA EXPUESTO A DIFERENTES AGENTES GENOTOXICOS Y PROCESOS FISIOLOGICOS QUE INTRODUCEN DAÑO EN EL DNA, ESTE DAÑO ES UNA AMENAZA CONTINUA PARA LA INTEGRIDAD DEL GENOMA Y PARA COMBATIRLO, LAS CELULAS HAN DESARROLLAD... ver más

01/01/2014

Fundació Institut...

157K€

Presupuesto del proyecto: 157K€

Líder del proyecto

Fundació Institut Hospital del Mar D'Investig... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 16M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01

0% 100%

Participantes

Fundació Institut Hospital d...

Lider

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Líder del proyecto

Fundació Institut Hospital del Mar D'Investig...

TRL 4-5 | 16M€

Presupuesto del proyecto 157K€

Descripción del proyecto EL GENOMA SE ENCUENTRA EXPUESTO A DIFERENTES AGENTES GENOTOXICOS Y PROCESOS FISIOLOGICOS QUE INTRODUCEN DAÑO EN EL DNA, ESTE DAÑO ES UNA AMENAZA CONTINUA PARA LA INTEGRIDAD DEL GENOMA Y PARA COMBATIRLO, LAS CELULAS HAN DESARROLLADO UNA COMPLEJA RED DENOMINADA RESPUESTA AL DAÑO EN EL DNA (DDR) QUE DETECTA, SEÑALIZA Y REPARA EL DAÑO EN EL DNA, DE FORMA COORDINADA A LA REPARACION DE LAS ROTURAS EN EL DNA, SE ACTIVA UNA CASCADA DE SEÑALIZACION EN EL LUGAR DE LA LESION QUE PERMITE LA ACTIVACION DE CONTROLES DEL CICLO CELULAR Y/O MUERTE CELULAR PROGRAMADA, ALTERACIONES EN ESTOS MECANISMOS DA LUGAR A INESTABILIDAD GENOMICA, UNA CARACTERISTICA DE LA CELULAS TUMORALES, POR ELLO, UN MEJOR CONOCIMIENTO DE LA RESPUESTA AL DAÑO EN EL DNA NO SOLO NOS PERMITIRA INCREMENTAR NUESTRO CONOCIMIENTO SOBRE EL DESARROLLO TUMORAL, SINO QUE NOS PUEDE PERMITIR IDENTIFICAR NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS, UNO DE LOS PRINCIPALES RETOS ES COMPRENDER COMO LOS COMPONENTES DE DDR INTERACCIONAN ENTRE ELLOS PARA MODULAR ESTA RESPUESTA, COMPONENTES CLAVE DE LA DDR SON LAS KINASAS ATM Y ATR, LAS CUALES SON RECLUTADAS Y ACTIVADAS POR ROTURAS DE DOBLE CADENA O DE CADENA SENCILLA RESPECTIVAMENTE, ADEMAS DE LA FOSFORILACION, LA POLY-ADP-RIBOSILACION DE PROTEINAS, MEDIADA POR LAS ENZIMAS PARP, JUEGA UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA DDR, EN ESTE SENTIDO, INHIBIDORES DE PARP SE ENCUENTRAN EN ENSAYOS CLINICOS, AUNQUE NO EXISTEN INHIBIDORES ESPECIFICOS PARA CADA UNA DE LAS PROTEINAS PARP, LAS PRINCIPALES PROTEINAS INVOLUCRADAS EN POLY-ADP-RIBOSILACION (PARP-1, PARP-2, PARP-3 Y PARG) SON CONOCIDAS, SIN EMBARGO SU FUNCION ESPECIFICA EN LA DDR Y COMO INTERACCIONAN CON LAS RUTAS DE SEÑALIZACION ATR/ATM/P53/P21 NO SE CONOCE, PARP-2 MODIFICA DE FORMA ESPECIFICA CIERTAS PROTEINAS, SUGIRIENDO FUNCIONES INDEPENDIENTES DE PARP-1, DE HECHO, NUESTRO GRUPO A DEMOSTRADO QUE PARP-2, PERO NO PARP-1, JUEGA UN PAPEL ESENCIAL EN (I) EL DESARROLLO DE TIMOCITOS, PRESERVANDO SU ESTABILIDAD GENOMICA, (II) EL LA DDR EN CELULAS STEM HEMATOPOIETICAS, MANTENIENDO LA HOMEOSTASIS EN CONDICIONES DE STRESS, Y (III) LIMITANDO EL STRESS REPLICATIVO QUE GENERA INESTABILIDAD GENOMICA E INDUCE LA CASCADA DE SEÑALIZACION ATR-H2AX/CHK1, SEGUIDO DE LA FORMACION DE ROTURAS DE DOBLE CADENA Y LA CONSECUENTE ACTIVACION DE LA RUTA ATM-H2AX/CHK2-P53/P21, EN EL PRESENTE PROYECTO, NOS PROPONEMOS INVESTIGAR LA INTERACCION ENTRE PARP-2 Y LAS RUTAS DE SEÑALIZACION ATR/ATM/P53/P21 EN LA DDR EN LINFOCITOS B, UTILIZANDO DIFERENTES APROXIMACIONES EXPERIMENTALES CON MODELOS CELULARES Y ANIMALES, LOS LINFOCITOS B, TRAS SU ACTIVACION, PROLIFERAN RAPIDAMENTE, EXPONIENDOSE POTENCIALMENTE A UN ALTO NIVEL DE STRESS REPLICATIVO, E INICIAN DOS PROCESOS DE MODIFICACION EN SU GENOMA, HIPERMUTACION SOMATICA Y CAMBIO DE ISOTIPO, MEDIADOS POR LA ENZIMA ACTIVATION-INDUCED CYTIDINE DEAMINASE, ESTOS PROCESOS EXPONEN EL GENOMA DEL LINFOCITO B A UN ALTO RIESGO DE INESTABILIDAD Y LA POSIBILIDAD DE REORDENAMIENTOS CON OTROS LOCI, TAL COMO EL LOCUS C-MYC, QUE PUEDE DAR LUGAR AL DESARROLLO DE TUMORES, DE HECHO, UNA ALTA PROPORCION DE TUMORES HEMATOLOGICOS TIENEN SU ORIGEN EN LINFOCITOS B MADUROS COMO CONSECUENCIA DE UNA DDR ALTERADA DURANTE ESTOS PROCESOS, UN MEJOR CONOCIMIENTO DE LA INTERACCION ENTRE PARP-2, ATM, ATR Y P53/P21 EN LA DDR PODRIA GENERAR EL CONOCIMIENTO NECESARIO PARA LA IDENTIFICACION DE NUEVAS INTERACCIONES LETALES DE RELEVANCIA EN DEL DESARROLLO DE NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS EN EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON CANCER, STRESS REPLICATIVO\POLI(ADP-RIBOSA) POLIMERASAS\ATM\ATR\P21\LINFOCITOS B\LINFOMAS

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