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SAF2016-77703-C2-2-R

Financiado

ESTUDIO DE LA EPOXIDO HIDROLASA SOLUBLE COMO NUEVA DIANA FARMACOLOGICA PARA LA E...

ESTUDIO DE LA EPOXIDO HIDROLASA SOLUBLE COMO NUEVA DIANA FARMACOLOGICA PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: MODULACION DE LAS VIAS DE INFLAMACION Y PROTEOLISIS. EL AUMENTO DE LA ESPERANZA DE VIDA ESTA DANDO LUGAR A UN GRAN AUMENTO DE CASOS DE DEMENCIA EN TODO EL MUNDO. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES LA FORMA MAS COMUN DE DEMENCIA ASOCIADA AL ENVEJECIMIENTO. LOS CAMBIOS PATOLOGICOS CAR... ver más

01/01/2016

CSIC

115K€

Presupuesto del proyecto: 115K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2016-01-01

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Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 115K€

Descripción del proyecto EL AUMENTO DE LA ESPERANZA DE VIDA ESTA DANDO LUGAR A UN GRAN AUMENTO DE CASOS DE DEMENCIA EN TODO EL MUNDO. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES LA FORMA MAS COMUN DE DEMENCIA ASOCIADA AL ENVEJECIMIENTO. LOS CAMBIOS PATOLOGICOS CARACTERISTICOS CONSISTEN EN LA ACUMULACION DE OLIGOMEROS DE AMILOIDE BETA (Aß) Y LA HIPERFOSFORILACION DE TAU (P-TAU). LA ACUMULACION DE AGREGADOS FIBRILARES DE Aß Y P-TAU, FORMANDO PLACAS SENILES Y OVILLOS NEUROFIBRILARES, PUEDE PROGRESAR DURANTE DECADAS EN EL CEREBRO ANTES DE EVIDENCIARSE LOS SINTOMAS DE DEMENCIA. ESTA PRESENCIA ANORMAL DE AGREGADOS PROTEICOS PUEDE ESTAR RELACIONADA CON DEFICIENCIAS DE PROTEOSTASIS EN EL CEREBRO ENVEJECIDO. ADEMAS, Aß PUEDE INHIBIR LOS PROCESOS DE PROTEOLISIS Y CON ELLO SE INDUCIRIA UN ESPIRAL DE DEFICIENCIAS EN EL PROCESAMIENTO Y DEGRADACION DE PROTEINAS. LOS AGREGADOS PROTEICOS Y EL DAÑO NEURONAL INDUCEN GLIOSIS REACTIVA Y LA EXACERBACION DE LA RESPUESTA NEUROINFLAMATORIA. LA INFLAMACION ES TAMBIEN UNA CARACTERISTICA DEL ENVEJECIMIENTO Y EN CONSECUENCIA PUEDE CONTRIBUIR AL DESENCADENAMIENTO Y LA PROGRESION DE LA EA. LA PRESERVACION DE LA PROTEOLISIS Y EL MANTENIMIENTO DE UN NIVEL BAJO DE INFLAMACION AYUDARAN A PRESERVAR LA HOMEOSTASIS CELULAR Y PROTEGER LAS NEURONAS CONTRA LA NEURODEGENERACION Y LA EA.EN ESTE PROYECTO NOS PROPONEMOS ESTUDIAR LA NEUROPROTECCION MEDIADA POR LOS ACIDOS EPOXIEICOSATRIENOICOS (EETS) EN LOS PROCESOS DE INFLAMACION Y PROTEOLISIS A TRAVES DE LA INHIBICION DEL ENZIMA QUE LOS DEGRADA, LA EPOXIDO HIDROLASA SOLUBLE (EHS). LOS EETS SON METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO QUE HAN DEMOSTRADO EJERCER ACCIONES FISIOLOGICAS BENEFICIOSAS, INCLUYENDO UN POTENTE EFECTO ANTI-INFLAMATORIO. ADEMAS, LOS NIVELES DE EET DISMINUYEN EN PRESENCIA DE Aß. LA NEUROPROTECCION EJERCIDA POR INHIBIDORES CONOCIDOS DE LA EHS CONTRA LA EA SERA ANALIZADA EN EL MODELO DE RATON TRANSGENICO 5XFAD. LOS RATONES 5XFAD MUESTRAN DETERIORO COGNITIVO Y UNA ALTA CARGA DE Aß Y DE INFLAMACION. EN UNA SEGUNDA FASE DEL PROYECTO, TAMBIEN SE ANALIZARAN INHIBIDORES DE LA EHS DE NUEVA SINTESIS. LA PRESERVACION DE LAS VIAS PROTEOLITICAS DE AUTOFAGIA Y EL SISTEMA DE LA UBIQUITINA-PROTEASOMA SERAN ANALIZADOS POR MEDIO DE TECNICAS DE INMUNODETECCION, ESTUDIOS MORFOLOGICOS DE LOS CAMBIOS SUBCELULARES EN AUTOFAGIA Y ENSAYOS DE ACTIVIDAD FUNCIONAL DEL PROTEASOMA. LOS MARCADORES INFLAMATORIOS SERAN ANALIZADOS POR ESTUDIOS DE INMUNODETECCION Y DE EXPRESION GENICA. SE LLEVARA A CABO UN ESTUDIO PROTEOMICO COMPARATIVO DE HIPOCAMPO DE RATON PARA MOSTRAR LOS CAMBIOS DEL PROTEOMA ASOCIADOS A LOS EFECTOS NEUROPROTECTORES DE LOS EETS. SE PROFUNDIZARA EN EL ANALISIS DE LOS MECANISMOS DE ACCION Y LAS VIAS SUBYACENTES MEDIANTE CULTIVOS GLIALES Y CO-CULTIVOS NEURONA-GLIA. POR ULTIMO, TODOS LOS DATOS OBTENIDOS EN LOS DOS SUB-PROYECTOS SERAN ANALIZADOS CON METODOS MATEMATICOS PARA CONSTRUIR REDES QUE PERMITAN DESCUBRIR LAS PRINCIPALES VIAS FUNCIONALES QUE PARTICIPAN EN LOS BENEFICIOS DE LOS INHIBIDORES DE LA EHS CONTRA LA EA. EN COORDINACION CON EL SUBPROYECTO 1, ESPERAMOS ESTABLECER LA EHS COMO UNA NUEVA DIANA FARMACOLOGICA EN LA EA Y OTRAS ENFERMEDADES NEURODEGNERATIVAS Y DESARROLLAR UNA NUEVA FAMILIA PATENTABLE DE INHIBIDORES DE ESTE ENZIMA. PÓXIDO HIDROLASA SOLUBLE\SÍNTESIS\ALZHEIMER\COGNICIÓN\PROTEÓLISIS MITOCONDRIA\INFLAMACIÓN\ESTRÉS OXIDATIVO

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