Hola,
¿eres nuevo aquí?

Regístrate gratis y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

Tengo cuenta

Regístrate

Ver video

RTI2018-101105-B-I00

Financiado

Cerrado

MECANISMOS CENTRALES RELEVANTES EN MODELOS DE ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS Y...

MECANISMOS CENTRALES RELEVANTES EN MODELOS DE ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS Y NEUROINFLAMATORIAS LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES LA DEMENCIA DIAGNOSTICADA MAS COMUNMENTE Y SE DEFINE CLINICAMENTE POR UNA PERDIDA PROGRESIVA DE LAS FUNCIONES COGNITIVAS Y SE CARACTERIZA NEUROPATOLOGICAMENTE POR LA PRESENCIA DE DEPOSITOS EXTRAC... ver más

01/01/2018

UAB

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1264

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

0% 100%

Información adicional privada

No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.

Participantes

UAB

Lider

Conecta tu I+D

¿Tienes un proyecto y buscas un partner? Gracias a nuestro motor inteligente podemos recomendarte los mejores socios y ponerte en contacto con ellos. Te lo explicamos en este video

Proyectos interesantes

RTI2018-101850-A-I00 DETERMINACION DE LA FUNCION DE LOS ASTROCITOS HUMANOS EN LA... 121K€ Cerrado

SAF2016-80236-R RELEVANCIA DEL ANTAGONISTA DE RECEPTORES DE MUERTE, FAIM-L,... 273K€ Cerrado

CNS2023-143768 Enfermedades del sistema nervioso 200K€ Cerrado

SAF2010-15173 MECANISMOS DE PROTECCION Y REPARACION DE LA UNIDAD NEUROVASC... 85K€ Cerrado

PSI2016-76194-R ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS PARA PALIAR EL DETERIORO COGNITIVO... 74K€ Cerrado

BFU2012-34963 ALTERACIONES NEUROQUIMICAS Y MICROANATOMICAS DE LA CORTEZA C... 193K€ Cerrado

Líder del proyecto

UNIVERSITAT AUTÒNOMA DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1264

Presupuesto del proyecto 182K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES LA DEMENCIA DIAGNOSTICADA MAS COMUNMENTE Y SE DEFINE CLINICAMENTE POR UNA PERDIDA PROGRESIVA DE LAS FUNCIONES COGNITIVAS Y SE CARACTERIZA NEUROPATOLOGICAMENTE POR LA PRESENCIA DE DEPOSITOS EXTRACELULARES DE PEPTIDOS BETA-AMILOIDES AGREGADOS (ABETA) Y DEPOSITOS INTRACELULARES DE PROTEINA TAU HIPERFOSFORILADA (OVILLOS NEUROFIBRILARES), ADEMAS DE LAS PLACAS AMILOIDEAS, SE SABE QUE LOS OLIGOMEROS DE ABETA; SOLUBLES DAÑAN LAS NEURONAS Y CAUSAN NEURODEGENERACION Y DEFICITS COGNITIVOS, ACOMPAÑADOS DE NEUROINFLAMACION, ESTRES OXIDATIVO Y MUERTE NEURONAL DE LAS REGIONES CEREBRALES AFECTADAS, LA EXPRESION DE VARIAS CITOQUINAS SE ALTERA EN EL CEREBRO DE PACIENTES CON EA, SI LA PRESENCIA Y / O ALTERACION DE ESTAS CITOQUINAS EN ESTOS ESTADOS NEUROPATOLOGICOS SON CAUSA O CONSECUENCIA, Y LA IMPORTANCIA QUE PUEDEN TENER EN EL DESARROLLO Y PROGRESION DE ESTOS TRASTORNOS, SON CUESTIONES POCO CONOCIDAS PERO DE VITAL IMPORTANCIA PARA EL DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCION, UNA DE LAS CITOCINAS POTENCIALES INVOLUCRADAS EN LA EA ES LA INTERLEUCINA-6 (IL-6), EL MIEMBRO FUNDADOR DE LAS NEUROPOYETINAS, LA IL-6 ESTA REGULADA POSITIVAMENTE POR PLACAS AMILOIDES, Y UNA VARIANTE COMUN DEL GEN IL-6R EN HUMANOS (D358A) ESTA ASOCIADA CON LA EDAD DE APARICION DE EA EN PORTADORES APOE E4, LA FAMILIA DE CITOCINAS IL-6 RECLUTA GP130 PARA LA SEÑALIZACION, ADEMAS DEL RECEPTOR DE MEMBRANA (MIL-6R), IL-6 PUEDE SEÑALIZAR A TRAVES DE UN IL-6R SOLUBLE Y EXTRACELULAR (SIL-6R) TRAS LA INTERACCION CON GP130, UN MECANISMO CONOCIDO COMO TRANS-SEÑALIZACION, QUE HA SIDO INVOLUCRADO EN LAS ACCIONES PROINFLAMATORIAS DE IL-6, RECIENTEMENTE HEMOS DEMOSTRADO EN MODELOS DE RATON QUE MEDIANTE EL BLOQUEO DE LA TRANS-SEÑALIZACION DE IL-6, EL DAÑO ASOCIADO A LA EXPRESION CRONICA DE IL-6 DIRIGIDA A LOS ASTROCITOS SE REDUCE SIGNIFICATIVAMENTE, LOS DATOS PRELIMINARES OBTENIDOS EN EL MODELO ANIMAL DE EA, RATONES TRANSGENICOS TG2576, SUGIEREN QUE EL BLOQUEO DE LA TRANS-SEÑALIZACION DE IL-6 EN EL CEREBRO INFLUYE EN LA DEPOSICION DE LA PLACA AMILOIDE, NUESTRA HIPOTESIS ES QUE EL ORIGEN ESPECIFICO DEL TIPO DE CELULA Y EL MODO DE ACCION (CLASICO VS TRANS-SEÑALIZACION) DEFINEN EL PAPEL DE LA IL-6 EN LA EA, ESTE ES UN PROYECTO INNOVADOR (UN ASPECTO CRITICO DEL PROGRAMA EUROPEO HORIZONTE 2020 Y DEL SISTEMA ESPAÑOL DE CIENCIA, TECNOLOGIA E INNOVACION), QUE UTILIZA UNA NUEVA ESTRATEGIA TERAPEUTICA EN MODELOS ANIMALES DE EA, Y CONTINUA DESARROLLANDO NUEVOS MODELOS PARA EL ESTUDIO DE LA CITOCINA IL-6, ENFERMEDAD DE ALZHEIMER\CITOCINAS\IL-6\SGP130\TRANS-SEÑALIZACIÓN\CONDUCTA\NEUROINFLAMACIÓN

Conecta tu I+D

Entra hoy

¿Olvidé mi contraseña?

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores