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CNS2023-143768

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Enfermedades del sistema nervioso

EL DECLIVE COGNITIVO Y PSICOMOTOR DEBIDO A NEUROPATOLOGIAS RELACIONADAS CON LA EDAD ES LA PRINCIPAL CAUSA DE DISCAPACIDAD EN LAS PERSONAS MAYORES. ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS ESTIMAN QUE UNA DE CADA CINCO PERSONAS MAYORES DE 80 AÑOS... ver más

01/01/2023

UPV

200K€

Presupuesto del proyecto: 200K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DEL PAIS VASCO/EUSKAL HERRIKO UNI... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 45

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2023-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DEL PAIS VASCO/EUSKAL HERRIKO UNI... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 45

Presupuesto del proyecto 200K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto EL DECLIVE COGNITIVO Y PSICOMOTOR DEBIDO A NEUROPATOLOGIAS RELACIONADAS CON LA EDAD ES LA PRINCIPAL CAUSA DE DISCAPACIDAD EN LAS PERSONAS MAYORES. ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS ESTIMAN QUE UNA DE CADA CINCO PERSONAS MAYORES DE 80 AÑOS PADECE DEMENCIA. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES EL TRASTORNO NEURODEGENERATIVO MAS PREVALENTE, ABARCANDO EL 50-75% DE TODOS LOS DIAGNOSTICOS DE DEMENCIA. SI BIEN LA ACUMULACION DE PLACAS SENILES (DEPOSITOS DEL PEPTIDO β-AMILOIDE) Y OVILLOS NEUROFIBRILARES (NFTS, INCLUSIONES DE TAU FOSFORILADA) EN EL CEREBRO SON LAS LESIONES PATOGENICAS CAUSANTES LA EA, LAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS ORIENTADAS A SU ELIMINACION HAN DEMOSTRADO UNA LIMITADA EFICACIA PARA PREVENIR LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD. EN LAS ULTIMAS DECADAS, EL CAMPO SE HA CENTRADO PROGRESIVAMENTE EN ESTUDIAR TAU COMO UNA PROTEINOPATIA (TAUOPATIA) CON LA CAPACIDAD DE PROPAGARSE POR TODO EL CEREBRO. ESTUDIOS PRECLINICOS IDENTIFICARON DOS CARACTERISTICAS ESENCIALES QUE PERMITEN LA PROPAGACION DE TAU: EL COMPORTAMIENTO PRIONICO PARA TRANSMITIR EL MAL PLEGAMIENTO ENTRE MOLECULAS DE TAU, Y LA TRANSMISION DE CELULA A CELULA. SIN EMBARGO, LAS EVIDENCIAS DE ESTA HIPOTESIS EN HUMANOS SON ESCASAS. UTILIZANDO CEREBROS POSTMORTEM DE PARTICIPANTES DEL PROYECTO DE MEMORIA Y ENVEJECIMIENTO (MAP, POR SUS SIGLAS EN INGLES), MOSTRAMOS QUE LA PERDIDA DE ELEMENTOS CLAVE PARA EL MANTENIMIENTO DEL CONTROL INHIBITORIO SOBRE LAS NEURONAS EXCITATORIAS SE CORRELACIONA CON LA ACUMULACION DE NFTS EN TODO EL CEREBRO Y DESENCADENA EL DECLIVE COGNITIVO EN LAS ETAPAS INICIALES DE LA EA. NUESTRA HIPOTESIS SOSTIENE QUE LA DESREGULACION DEL BALANCE EXCITATORIO/INHIBITORIO (E/I) FACILITA LA PROPAGACION DE ESPECIES PATOGENICAS DE TAU DESDE LA CORTEZA ENTORRINAL HASTA EL HIPOCAMPO Y EL NEOCORTEX. EL OBJETIVO PRINCIPAL DE CITAUSAD ES DEMOSTRAR QUE LA PROPAGACION DE LA TAU PUEDE DETENERSE MEDIANTE LA PRESERVACION DE LOS CIRCUITOS INHIBITORIOS CEREBRALES. LOS OBJETIVOS ESPECIFICOS SON: (1) REPLICAR LA PROPAGACION ACELERADA DE TAU EN UN MODELO MURINO DE TAUOPATIA (P301S) QUE IMITE LAS ANOMALIAS MOLECULARES EN LOS TERMINALES INHIBITORIAS OBSERVADOS EN HUMANOS; (2) DISEÑAR ESTRATEGIAS FARMACOLOGICAS QUE DETENGAN LA PROPAGACION DE TAU MEDIANTE LA RESTAURACION EL BALANCE E/I; Y (3) IDENTIFICAR LOS SUSTRATOS MOLECULARES SUBYACENTES AL FALLO TEMPRANO DE LOS TERMINALES INHIBITORIOS, E INVESTIGAR EN PROFUNDIDAD LA RELACION ENTRE EL CONSIGUIENTE DESEQUILIBRIO E/I Y LAS TASAS DE PROPAGACION DE TAU. PARA ELLO, UTILIZAREMOS MODELOS ANIMALES MODIFICADOS GENETICAMENTE, ASI COMO MUESTRAS DE CEREBRO POSTMORTEM (JUNTO CON LOS DATOS CLINICOS, GENOMICOS Y NEUROPATOLOGICOS) DISPONIBLES DEL ESTUDIO MAP. CITAUSAD PODRIA ABRIR NUEVAS VIAS EN LA INVESTIGACION DE LA EA E IDENTIFICAR DIANAS FARMACOLOGICAS PARA EL DISEÑO DE TRATAMIENTOS NOVEDOSOS CAPACES DE CONTENER LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD. COGNICION\MODELO P301S\COMPLEXINA\PROTEINAS PRESINAPTICAS\BALANCE EXCITATORIO/INHIBITORIO\PROPAGACION DE TAU\TAUOPATIAS\ENFERMEDAD DE ALZHEIMER\ENVEJECIMIENTO

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