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RTI2018-099278-B-I00

Financiado

EL SISTEMA NRG1-ERBBS EN LA ARQUITECTURA MOLECULAR DE LAS SINAPSIS AFERENTES DE...

EL SISTEMA NRG1-ERBBS EN LA ARQUITECTURA MOLECULAR DE LAS SINAPSIS AFERENTES DE TIPO C Y SU SIGNIFICADO EN LAS ENFERMEDADES DE LA MOTONEURONA LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA) Y LA ATROFIA MUSCULAR ESPINAL (AME) SON ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES MUY GRAVES QUE CURSAN CON LA DEGENERACION SELECTIVA DE LAS MOTONEURONAS (MNS), LA ACTIVIDAD DE LAS MNS-ALFA ESTA REGULADA... ver más

01/01/2018

UDL

109K€

Presupuesto del proyecto: 109K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE LLEIDA CCT No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01

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Participantes

UDL

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE LLEIDA CCT

Sin perfil tecnológico

Presupuesto del proyecto 109K€

Descripción del proyecto LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA) Y LA ATROFIA MUSCULAR ESPINAL (AME) SON ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES MUY GRAVES QUE CURSAN CON LA DEGENERACION SELECTIVA DE LAS MOTONEURONAS (MNS), LA ACTIVIDAD DE LAS MNS-ALFA ESTA REGULADA POR DIFERENTES TIPOS DE AFERENTES SINAPTICOS, ENTRE ELLOS, LOS TERMINALES COLINERGICOS DE TIPO C (BOTONES-C) SON PARTICULARMENTE RELEVANTES EN LA REGULACION DE LA EXCITABILIDAD Y VULNERABILIDAD A LA DEGENERACION DE LAS MNS, LOS BOTONES-C SON SINAPSIS POCO CONOCIDAS Y ESPECIFICAS DE LAS MNS, Y PRESENTAN UNA CISTERNA SUBSINAPTICA (SSC), RELACIONADA CON EL RETICULO ENDOPLASMICO, INTIMAMENTE ADOSADA A LA MEMBRANA POSTSINAPTICA, NUESTRO GRUPO HA DESCRITO QUE LA NEUREGULINA-1 (NRG1) SE CONCENTRA, JUNTO CON OTRAS MOLECULAS DE SEÑALIZACION, EN MICRODOMINIOS ESPECIFICOS DE LA SSC, MIENTRAS QUE LOS RECEPTORES DE NRG1, ERBB2 Y ERBB4, SE LOCALIZAN EN EL COMPARTIMENTO PRESINAPTICO ADYACENTE, SUGIRIENDO UN PROCESO DE SEÑALIZACION RETROGRADA NRG1/ERBBS EN ESTE TIPO DE SINAPSIS, DIVERSAS MUTACIONES DE PROTEINAS RESIDENTES DE LA SSC O EN ERBB4 SON CAUSANTES DE FORMAS FAMILIARES DE ELA; ADEMAS LAS MNS OCULOMOTORAS, QUE SON RESISTENTES A LA ELA, CARECEN DE BOTONES C, NOSOTROS, EN MODELOS MURINOS DE ELA Y AME, HEMOS HALLADO, DE FORMA PRELIMINAR, CAMBIOS PLASTICOS EN LOS BOTONES C, QUE SUGIEREN UNA RESPUESTA TRANSITORIA Y COMPENSATORIA A LA AGRESION NEURONAL, ASIMISMO, HEMOS VISTO QUE LOS BOTONES-C SON SITIOS PREFERENTES PARA LA ATRACCION DE LA MICROGLIA DURANTE LA RESPUESTA NEUROINFLAMATORIA, EN ESTE PROYECTO PRETENDEMOS AVANZAR EN EL CONOCIMIENTO DE LA ORGANIZACION MOLECULAR DE ESTE TIPO PARTICULAR DE SINAPSIS, PARA LUEGO INVESTIGAR CON DETALLE SUS ALTERACIONES EN MODELOS ANIMALES DE ENFERMEDADES DE LA MN, Y EVALUAR EL PAPEL POTENCIAL DE LAS PROTEINAS ASOCIADAS A LOS BOTONES-C Y, PARTICULARMENTE, LA VIA NRG1/ERBBS, COMO DIANAS TERAPEUTICAS EN ESTAS ENFERMEDADES, LOS PRINCIPALES OBJETIVOS DEL PROYECTO SON: 1) ESTUDIAR MEDIANTE TECNICAS AVANZADAS DE ALTA RESOLUCION LA ARQUITECTURA MOLECULAR DE LOS BOTONES C; 2) ANALIZAR LOS CAMBIOS EN LA DISTRIBUCION Y COMPARTIMENTACION DEL SISTEMA NRG1/ERBB EN RELACION CON LA ACTIVIDAD DE LA MN; 3) REALIZAR UN ESTUDIO FENOTIPICO DE LOS CAMBIOS EN LOS AFERENTES SINAPTICOS DE LAS MNS EN RATONES TRANSGENICOS SOBREEXPRESORES DE NRG1; 4) EXAMINAR LOS CAMBIOS EN LA ORGANIZACION DE LOS BOTONES-C, DE LA NRG1 Y PROTEINAS ASOCIADAS EN MNS DESPUES DE LA LESION DEL NERVIO PERIFERICO Y EN ENFERMEDADES DE LA MN; Y 5) CARACTERIZAR UNA NUEVA ENTIDAD MOLECULAR, ESPECIFICAMENTE ASOCIADA A LOS BOTONES-C, RECIENTEMENTE IDENTIFICADA EN NUESTRO LABORATORIO, SE UTILIZARAN RATONES TRANSGENICOS MODELOS DE ELA Y AME Y SOBRE-EXPRESORES DE DISTINTAS ISOFORMAS DE NRG1, ADEMAS SE EVALUARA LA POSIBLE ACCION TERAPEUTICA EN ELA DE LA POTENCIACION DE LA VIA NRG1/ERBB, MEDIANTE LA GENESIS DE DOBLES MUTANTES MODELO DE ELA (SOD1G93A) Y SOBRE-EXPRESORES DE NRG1 (ISOFORMA TIPO III), ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA\ATROFIA MUSCULAR ESPINAL\MOTONEURONA\AFERENTES SINÁPTICOS TIPO C\NEUREGULINA-1

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