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SAF2015-64767-R

Financiado

EL RECEPTOR NUCLEAR NOR-1 EN EL REMODELADO CARDIACO Y VASCULAR: ANALISIS DE MECA...

EL RECEPTOR NUCLEAR NOR-1 EN EL REMODELADO CARDIACO Y VASCULAR: ANALISIS DE MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS Y VALIDACION DE NUEVOS MODELOS ANIMALES DE UTILIDAD PRECLINICA LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (ECV) SON LA PRINCIPAL CAUSA DE MORBI-MORTALIDAD EN EL MUNDO Y SU INCIDENCIA AUMENTARA EN LAS PROXIMAS DECADAS, NUESTROS ESTUDIOS HAN CONTRIBUIDO A IDENTIFICAR AL RECEPTOR NUCLEAR NOR-1 (NR4A3) CO... ver más

01/01/2015

CSIC

85K€

Presupuesto del proyecto: 85K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01

0% 100%

Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 85K€

Descripción del proyecto LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (ECV) SON LA PRINCIPAL CAUSA DE MORBI-MORTALIDAD EN EL MUNDO Y SU INCIDENCIA AUMENTARA EN LAS PROXIMAS DECADAS, NUESTROS ESTUDIOS HAN CONTRIBUIDO A IDENTIFICAR AL RECEPTOR NUCLEAR NOR-1 (NR4A3) COMO UN FACTOR DE TRANSCRIPCION RELEVANTE A NIVEL CARDIOVASCULAR, HEMOS DEMOSTRADO QUE NOR-1 REGULA ASPECTOS CLAVE DEL REMODELADO VASCULAR COMO EL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS MUSCULARES LISAS VASCULARES (CMLV) Y LAS CELULAS ENDOTELIALES Y LA EXPRESION DE PROTEINAS QUE COMPONEN O MODIFICAN LA MATRIZ EXTRACELULAR (MEX), Y MODULA LA SUPERVIVENCIA/APOPTOSIS DE LAS CELULAS VASCULARES Y LA RESPUESTA INFLAMATORIA, EN ESTOS ESTUDIOS HA SIDO CLAVE UN MODELO ANIMAL QUE SOBRE-EXPRESA NOR-1 HUMANO EN LAS CMLV (TG-HNOR1CMLV+),NUESTRA HIPOTESIS ES QUE NOR-1 JUEGA UN PAPEL FUNDAMENTAL EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y ESTA IMPLICADO EN LOS MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES QUE SUBYACEN AL DESARROLLO DE LAS ECV MAS PREVALENTES,OBJETIVO-1: ANALIZAR NUEVOS MECANISMOS POR LOS QUE NOR-1 MODULA EL ESTRES OXIDATIVO, LA REACTIVIDAD VASCULAR Y LA CARDIOPATIA ISQUEMICA (CAD), UTILIZAREMOS ESTRATEGIAS DE GANANCIA Y DE PERDIDA DE FUNCION PARA IDENTIFICAR Y CARACTERIZAR NUEVOS GENES MODULADOS POR NOR-1 EN CELULAS VASCULARES HUMANAS RELACIONADOS CON ESTRES OXIDATIVO, REACTIVIDAD VASCULAR Y CAD, CONFIRMAREMOS LA PARTICIPACION DE NOR-1 EN LA REGULACION DE LOS GENES DE INTERES EN MUESTRAS VASCULARES DE MODELOS ANIMALES Y DE PACIENTES CON CAD, OBJETIVO-2: VALIDAR UN RATON TRANSGENICO PARA NOR-1 COMO NUEVO MODELO ANIMAL DE ANEURISMA Y DISECCION AORTICA, LOS RATONES TG-HNOR1CMLV+ PRESENTAN PREDISPOSICION A DESARROLLAR ANEURISMAS Y DISECCION AORTICA INDUCIDOS POR ANGIOTENSINA II, CARACTERIZAREMOS LA REGULACION POR NOR-1 DE LOS GENES DIFERENCIALMENTE EXPRESADOS EN LA PARED VASCULAR DE ESTOS ANIMALES, CONFIRMAREMOS LA REGULACION DE LOS GENES DE INTERES EN MUESTRAS DE AORTA HUMANA ANEURISMATICA Y DISECCION AORTICA, VALIDAREMOS LA UTILIDAD DEL MODELO PARA EL ENSAYO PRE-CLINICO DE MOLECULAS CON POTENCIAL ACTIVIDAD FRENTE A ANEURISMA/DISECCION AORTICA,OBJETIVO-3: ESTUDIAR EL PAPEL DE NOR-1 EN LA FUNCION CARDIACA Y EN LA HIPERTROFIA VENTRICULAR, HEMOS DESARROLLADO UN ANIMAL QUE SOBRE-EXPRESA NOR-1 FUNDAMENTALMENTE EN EL MIOCARDIO (TG-HNOR1+), IDENTIFICAREMOS Y CARACTERIZAREMOS GENES REGULADOS POR NOR-1 EN EL CORAZON DE ANIMALES A LOS QUE INDUCIREMOS HIPERTROFIA CARDIACA, CONFIRMAREMOS LA EXPRESION DE LOS GENES DE INTERES EN MUESTRAS DE CORAZONES DE PACIENTES CON HIPERTROFIA CARDIACA Y SU CORRELACION CON LOS DATOS CLINICOS,OBJETIVO-4: ANALIZAR EL EFECTO DE NOR-1 SOBRE EL BALANCE FUNCIONAL TREG/TH17 Y SU IMPACTO EN EL DESARROLLO DE AAA E HIPERTROFIA CARDIACA, NOR-1 INTERVIENE EN LA DIFERENCIACION DE LINFOCITOS T REGULADORES (TREG), Y HEMOS OBSERVADO QUE ACTUARIA COMO UN FACTOR DE TRANSCRIPCION INDUCIBLE POR ESTIMULOS DEPENDIENTES DE CD69 EN UNA SUBPOBLACION DE TREG CD4+/CD25+/FOXP3+/CD69+, ESTUDIAREMOS SI NOR-1 MODULA LA PARTICIPACION DEL SISTEMA INMUNE EN EL AAA Y LA HIPERTROFIA CARDIACA Y SU IMPLICACION EN LAS FUNCIONES MEDIADAS POR CD69,LOS RESULTADOS DEL PROYECTO PERMITIRAN ENTENDER MEJOR ECV ALTAMENTE PREVALENTES Y PODRIAN SER LA BASE PARA NUEVAS ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS Y TERAPEUTICAS, AUNQUE INICIALMENTE SE DESCARTO LA EXISTENCIA DE LIGANDOS PARA LOS RECEPTORES NR4A, ESTUDIOS RECIENTES REPLANTEAN SU EXISTENCIA LO QUE ACRECIENTA EL INTERES FARMACOLOGICO EN ESTOS RECEPTORES, ADEMAS, EL PROYECTO PERMITIRA VALIDAR NUEVOS MODELOS ANIMALES DE ECV, ATEROSCLEROSIS\CARDIOPATÍA ISQUÉMICA\ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL\HIPERTROFIA CARDIACA\NOR-1\NUEVOS MODELOS ANIMALES

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