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SAF2011-30415-C02-01

Financiado

EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE GH Y MELATONINA SOBRE LA LESION VASCULAR ISQUEMIC...

EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE GH Y MELATONINA SOBRE LA LESION VASCULAR ISQUEMICA CEREBRAL INDUCIDA POR LIGADURA DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA EN RATAS. EL DAÑO CEREBRAL ES UNA CONDICION CLINICA DE GRAN GRAVEDAD CAUSA DE UNAS PESIMAS CONDICIONES DE VIDA PARA EL PACIENTE AFECTO Y UNA CONSIDERABLE REPERCUSION SOCIO-ECONOMICA. PRESENTA UNA INCIDENCIA DE 150 CASOS POR 100.000 HABITA... ver más

01/01/2011

UCM

24K€

Presupuesto del proyecto: 24K€

Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3277

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2011-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

Universidad Complutense de Madrid No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3277

Presupuesto del proyecto 24K€

Descripción del proyecto EL DAÑO CEREBRAL ES UNA CONDICION CLINICA DE GRAN GRAVEDAD CAUSA DE UNAS PESIMAS CONDICIONES DE VIDA PARA EL PACIENTE AFECTO Y UNA CONSIDERABLE REPERCUSION SOCIO-ECONOMICA. PRESENTA UNA INCIDENCIA DE 150 CASOS POR 100.000 HABITANTES/AÑO, SIENDO, LOS ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES , LOS ACCIDENTES LABORALES Y EL ACCIDENTE DE TRAFICO LOS PRINCIPAL FACTORES RESPONSABLES, PERO TAMBIEN LAS SECUELAS DE INTERVENCIONES QUIRURGICAS EN CEREBRO. NUESTRO GRUPO HA DESCRITO LA DISMINUCION DEL NUMERO DE NEURONAS EN EL HIPOCAMPO Y LA DISMINUCION DE LA NEUROGENESIS EN LAS RATAS VIEJAS. TAMBIEN HEMOS VISTO QUE LA ADMINISTRACION DE GH O MELATONINA (QUE DISMINUYEN CON LA EDAD) SON CAPACES DE ACTUAR SOBRE EL NUMERO DE NEURONAS DEL HIPOCAMPO BIEN SEA SIN MODIFICAR LA NEUROGENESIS PERO DISMINUYENDO APOPTOSIS (GH) O INCREMENTANDO LA PRIMERA SIN MODIFICAR APARENTEMENTE EL NUMERO DE NEURONAS (MELATONINA). EN LA PATOGENESIS DE LAS LESIONES CEREBRALES DEBIDAS A LA ISQUEMIA , PODRIAN ESTAR IMPLICADAS TANTO LA DISMINUCION DE LA PRODUCCION ATP O DE FORMA MAS IMPORTANTE EL INCREMENTO DE LOS PROCESOS OXIDATIVOS E INFLAMATORIOS ASOCIADOS. SE PRODUCIRIA UNA ABUNDANTE LIBERACION DE RADICALES LIBRES RESPONSABLES DEL DAÑO CEREBRAL, POR LO QUE LA ADMINISTRACION DE MELATONINA PUEDE TENER UN EFECTO PROTECTOR, LIMITANTE DE LA LESION. LA MELATONINA ES UNA MOLECULA PEQUEÑA Y LIPOFILICA, QUE, DIFUNDE A TODOS LOS COMPARTIMENTOS INTRACELULARES Y CONCENTRANDOSE ESPECIALMENTE EN EL NUCLEO Y LA MITOCONDRIA DONDE SE GENERAN LOS RADICALES LIBRES. ACTUA COMO NEUTRALIZADOR DIRECTO DE DIVERSAS ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO Y NITROGENO., TAMBIEN SE ESTUDIARA EL EFECTO DE LA GH , HORMONA PRODUCIDA EN EL LOBULO ANTERIOR HIPOFISARIO CON EFECTOS NEUROPROTECTORES E INCLUSO NEUROGENICOS CUANDO EXISTE LESION INICIAL. EL PROYECTO SE PROPONE DETERMINAR EL EFECTO PROTECTOR QUE LA ADMINISTRACION DE MELATONINA ( 10 MG/ KG) O GH ( 2MG/ KG) PUEDAN TENER SOBRE EL TAMAÑO Y LAS CARACTERISTICAS DEL INFARTO CEREBRAL PRODUCIDO POR LIGADURA DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA COMO MODELO DE LESION ISQUEMICA CEREBRAL. EL ESTUDIO SE LLEVARA ACABO TANTO EN LA LESION ISQUEMICA DEFINITIVA COMO EN LA ISQUEMIA SEGUIDA DE REPERFUSION QUE SUPONE UNA GRAN LIBERACION DE RADICALES LIBRES CON ALTA CAPACIDAD LESIVA DURANTE LA REPERFUSION . TAMBIEN PRETENDE COMPROBAR SI LA ADMINISTRACION DE GH DE FORMA CRONICA DURANTE UN MES, TANTO DE FORMA AISLADA COMO EN COMBINACION CON LA MELATONINA , PUEDE SER CAPAZ DE ACELERAR LA REGENERACION DE LAS LESIONES CEREBRALES PRODUCIDAS TRAS EL INFARTO. PARA ELLO SE ESTUDIARAN TANTO EL TAMAÑO DE LA LESION COMO LOS NIVELES DE AGENTES PRO Y ANTI APOPTOTICOS , OXIDANTES E INFLAMATORIOS EN LA ZONA CONTIGUA A LA LESION CEREBRAL (BCL2, BAX ,BAD, AIF, XIAP,NIAPCASPASAS 3 Y 9, CITOCROMO C MITOCONDRIAL Y CITOSOLICO, SIRTUINA, GLUTATION PEROXIDASA Y REDUCTASA, LIPOPEROXIDOS,C-FOS, NFKB, TNF ALFA, IL1.IL2 IL6, IL 10). ADEMAS SE ESTUDIARA EL EFECTO DE ESTOS TRATAMIENTOS SOBRE LA FUNCIONALIDAD CEREBRAL ANALIZANDO: 1) ACTIVIDAD MOTORA, 2)LA CAPACIDAD MOTORA CON LA PRUEBA DEL ROTA-ROD Y 3) LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA NIGROESTRIATAL DOPAMINERGICO EN EL TEST DE ROTACIONES. TODOS LOS ESTUDIOS SE REALIZARAN SOBRE RATAS JOVENES WISTAR DE 3MESES, TRATADOS CON AMBOS FARMACOS CON LOS CORRESPONDIENTES CONTROLES TRATADOS CON VEHICULO. TAMBIEN SE REPETIRA EL ESTUDIO EN RATAS WISTAR VIEJAS DE 18 MESES DE EDAD. LA HIPOTESIS DE TRABAJO ES QUE EN LAS LESIONES DE ISQUEMIA-REPERFUSION, EL DAÑO OXIDAT H\ESTRES OXIDATIVO\APOPTOSIS\INFLAMACION\REPERFUSION\ISQUEMIA\MELATONINA

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