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SAF2012-39732

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EFECTO CARDIOPROTECTOR DE LAS PROSTAGLANDINAS: PAPEL EN LA FUNCION MITOCONDRIAL

EL INFARTO DE MIOCARDIO (MI) SIGUE SIENDO UN IMPORTANTE PROBLEMA DE SALUD PUBLICA, NO SOLO EN LOS PAISES OCCIDENTALES, SINO TAMBIEN CADA VEZ MAS EN LOS PAISES EN DESARROLLO CONTRIBUYENDO SIGNIFICATIVAMENTE A LAS ESTADISTICAS DE MO... ver más

01/01/2012

CSIC

140K€

Presupuesto del proyecto: 140K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2012-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 140K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto EL INFARTO DE MIOCARDIO (MI) SIGUE SIENDO UN IMPORTANTE PROBLEMA DE SALUD PUBLICA, NO SOLO EN LOS PAISES OCCIDENTALES, SINO TAMBIEN CADA VEZ MAS EN LOS PAISES EN DESARROLLO CONTRIBUYENDO SIGNIFICATIVAMENTE A LAS ESTADISTICAS DE MORTALIDAD. EL MECANISMO BIOQUIMICO DE LESION Y MUERTE CELULAR DEL CARDIOMIOCITO TRAS MI SIGUE SIN RESOLVERSE. MEDIANTE EL ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES BIOQUIMICAS QUE TIENEN LUGAR EN UN MODELO ANIMAL, ES POSIBLE OBTENER MAS INFORMACION SOBRE LOS MECANISMOS QUE CONDUCEN A LA ALTERACION DE LOS PROCESOS METABOLICOS EN EL INFARTO QUE TIENE LUGAR EN LOS HUMANOS. CICLOOXIGENASA 2 (COX-2), ENZIMA CLAVE EN SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS, SE EXPRESA EN EL MIOCARDIO ISQUEMICO Y EN LA MIOCARDIOPATIA DILATADA, PERO NO EN UN CORAZON NORMAL. PARA ACLARAR EL PAPEL DE COX-2 EN EL CORAZON, HEMOS DESARROLLADO RATONES TRANSGENICOS QUE EXPRESAN CONSTITUTIVAMENTE EN CARDIOMIOCITOS EL ENZIMA FUNCIONAL HUMANO BAJO EL CONTROL DEL PROMOTOR DE LA CADENA PESADA DE LA α-MIOSINA. ESTOS ANIMALES NO TIENEN UN FENOTIPO APARENTE, PERO ESTAN PROTEGIDOS CONTRA LA ISQUEMIA/REPERFUSION (I/R) ENL CORAZON AISLADO, CON UN AUMENTO DE LA RECUPERACION FUNCIONAL Y UNA DISMINUCION DE LA NECROSIS CELULAR. PARA PROFUNDIZAR EN EL FENOTIPO DE NUESTRO MODELO ANIMAL, SE LLEVO A CABO EL ANALISIS DEL PROTEOMA DIFERENCIAL DE LOS CARDIOMIOCITOS, IDENTIFICANDO UNA SERIE DE PROTEINAS REGULADAS DE MANERA DIFERENCIAL POR LA SOBREEXPRESION DE COX-2. HEMOS AGRUPADO ESTAS PROTEINAS DE ACUERDO A SU FUNCION BIOLOGICA Y HEMOS OBSERVADO QUE MUCHAS DE ELLAS SON PROTEINAS MITOCONDRIALES. NUESTROS RESULTADOS HAN MOSTRADO PRIMERO UN INCREMENTO EN LA EXPRESION ESPECIFICA DEL COMPLEJO IV DE LA CADENA RESPIRATORIA. ESTO SE CORRELACIONA CON UNA MAYOR ACTIVIDAD CATALITICA DE LA CITOCROMO OXIDASA (CCO) MEDIDA POR TRES METODOS INDEPENDIENTES (POLAROGRAFIA, ENZIMOLOGIA Y EL ESPECTRO DEL CITOCROMO AA3). LA RESPIRACION QUE IMPLICA EL SISTEMA OXPHOS TAMBIEN SE INCREMENTO EN UN FACTOR DE 2, TANTO EN CELULAS TRANSFECTADAS DE MANERA ESTABLE CON LA COX-2 HUMANA COMO EN EL CORAZON DE LOS ANIMALES TRANSGENICOS, LO QUE SUGIERE QUE LA SOBREEXPRESION DE COX-2 ESTIMULA LA FOSFORILACION OXIDATIVA. ESTO ESTA DE ACUERDO CON TRABAJOS ANTERIORES QUE MUESTRAN UN ALTO COEFICIENTE DE CONTROL DEL COMPLEJO IV EN LA RESPIRACION MITOCONDRIAL EN EL CORAZON. ESTOS DATOS EVIDENCIAN UN NUEVO VINCULO ENTRE LA COX-2 Y LAS MITOCONDRIAS LO QUE PODRIA EXPLICAR EL EFECTO PROTECTOR DE LA SOBREEXPRESION DE COX-2 FRENTE A LA LESION POR I/R. ESTE PROYECTO ANALIZARA TODOS LOS ASPECTOS DE LA FUNCION MITOCONDRIAL EN MODELOS ANIMALES Y CELULARES DE SOBREEXPRESION DE COX-2 PARA DILUCIDAR EL MECANISMO MOLECULAR QUE REGULA LA FUNCION MITOCONDRIAL DEPENDIENTE DE PROSTAGLANDINAS Y, DE ESTE MODO, SABER COMO EJERCEN UN EFECTO CARDIOPROTECTOR.

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