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BFU2017-82494-P

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DELECION DE CANALES GIRK EN INTERNEURONAS CORTICALES PARA RESTAURAR LA ACTIVIDAD OSCILATORIA Y LA FUNCION COGNITIVA EN UN MODELO MURINO DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER AL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), EL PEPTIDO ß-AMILOIDE (Aß) INDUCE UN DESEQUILIBRIO EN LA EXCITACION/INHIBICION A NIVEL SINAPTICO, NEURONAL Y DE CIRCUITO LOCAL QUE RESULTA EN EL DETERIORO FUNCIONAL DE REDES NEURONAL... ver más

01/01/2017

UCLM

109K€

Presupuesto del proyecto: 109K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CASTILLA-LA MANCHA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 2587

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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UCLM

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CASTILLA-LA MANCHA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 2587

Presupuesto del proyecto 109K€

Descripción del proyecto AL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA), EL PEPTIDO ß-AMILOIDE (Aß) INDUCE UN DESEQUILIBRIO EN LA EXCITACION/INHIBICION A NIVEL SINAPTICO, NEURONAL Y DE CIRCUITO LOCAL QUE RESULTA EN EL DETERIORO FUNCIONAL DE REDES NEURONALES A GRAN ESCALA, ESTAS ALTERACIONES DE RED PARECEN SER UN EVENTO PATOGENICO CLAVE EN LA PROGRESION DE LA EA, QUE PODRIA CONDUCIR A DEFICITS DE MEMORIA Y APRENDIZAJE Y DECLIVE COGNITIVO, SE HA PROPUESTO QUE LA DISFUNCION DE INTERNEURONAS GENERADORAS DE OSCILACIONES PODRIA CAUSAR DEFICITS DE RED Y DETERIORO COGNITIVO EN MODELOS ANIMALES Y PACIENTES DE EA,LOS RATONES HAPPJ20 SON MODELOS DE AMILOIDOSIS CEREBRAL QUE SIMULAN ASPECTOS CLAVE DE LA EA, ADEMAS DE MORIR PREMATURAMENTE, TIENEN DEFICITS SINAPTICOS Y COGNITIVOS Y ALTERACIONES EN LA RED CORTICOLIMBICA QUE INCLUYEN: ACTIVIDAD EPILEPTICA ESPONTANEA, HIPERSINCRONIA DE RED NEURONAL Y OSCILACIONES ANORMALES, ALTERACIONES EN LA EXCITABILIDAD DE INTERNEURONAS Y NEURONAS PIRAMIDALES PODRIAN EXPLICAR ESTAS ANOMALIAS,LOS CANALES GIRK REGULAN LA EXCITABILIDAD NEURONAL, POR HIPERPOLARIZACION, RECIENTEMENTE, ENCONTRAMOS QUE LA ACTIVACION FARMACOLOGICA SELECTIVA DE GIRK EN NEURONAS PIRAMIDALES DE CA1 RESTAURA LOS DEFICITS FUNCIONALES INDUCIDOS POR Aß, ADEMAS, HEMOS VISTO QUE GIRK SE SOBREEXPRESA EN INTERNEURONAS POSITIVAS PARA PARVALBUMINA Y SOMATOSTATINA (REFERIDAS COMO LHX6, PORQUE AMBAS EXPRESAN ESTE FACTOR DE TRANSCRIPCION) EN RATONES HAPPJ20 (DATOS NO PUBLICADOS), LO QUE PODRIA CONTRIBUIR A SU YA DESCRITA DISFUNCION EN ESTOS ANIMALES, DE HECHO, LA FUNCION DISMINUIDA DE INTERNEURONAS LHX6 ES RESPONSABLE DE LA REDUCCION DE LA ACTIVIDAD OSCILATORIA GAMMA EN RATONES HAPPJ20, EN ESTE PROYECTO HIPOTETIZAMOS QUE RESTAURAR LA FUNCION INHIBITORIA, DISMINUYENDO LA EXPRESION DE GIRK EN INTERNEURONAS LHX6, EN RATONES HAPPJ20, CONTRARRESTARA LOS DEFICITS DE REDES NEURALES, MEJORARA LA FUNCION CEREBRAL Y MOSTRARA NUEVOS Y PROMETEDORES BLANCOS TERAPEUTICOS PARA LA EA,ASI, EL OBJETIVO PRINCIPAL DE ESTE PROYECTO SERA EVALUAR LOS EFECTOS, SOBRE LAS FUNCIONES COGNITIVAS, REDES NEURALES Y SINAPSIS DE RATONES HAPPJ20, DE LA SUPRESION GENETICA ESPECIFICA DE GIRK EN INTERNEURONAS CORTICALES LHX6 GENERADORAS DE GAMMA, ESTE OBJETIVO SE DESGLOSA EN LOS SIGUIENTES OBJETIVOS ESPECIFICOS:1, ESTUDIAR IN VITRO LAS PROPIEDADES INTRINSECAS Y SINAPTICAS DE INTERNEURONAS LHX6 CON ABLACION SELECTIVA DE GIRK1 MEDIANTE CRE Y LA ACTIVIDAD OSCILATORIA DE RED INDUCIDA POR ESTIMULACION DE LAS MISMAS,2, ESTUDIAR IN VITRO LAS MISMAS PROPIEDADES DE INTERNEURONAS LHX6 CON ABLACION DE GIRK1 EN RATONES HAPPJ20,3, ESTUDIAR IN VIVO EL EFECTO DE LA SUPRESION ESPECIFICA DE GIRK1 EN INTERNEURONAS LHX6 EN RATONES HAPPJ20 SOBRE LA ACTIVIDAD SINAPTICA, OSCILATORIA Y EPILEPTIFORME Y SOBRE LA SUPERVIVENCIA,4, EVALUAR LAS CAPACIDADES DE APRENDIZAJE Y MEMORIA EN RATONES HAPPJ20 CON SUPRESION ESPECIFICA DE GIRK1 EN INTERNEURONAS LHX6,5, ESTUDIAR EXPRESION Y DISTRIBUCION DE SUBUNIDADES GIRK EN RATONES HAPPJ20 CON SUPRESION ESPECIFICA DE GIRK1 EN INTERNEURONAS LHX6,LA EA TIENE YA PROPORCIONES PANDEMICAS, PERO AUN NO EXISTEN TERAPIAS EFECTIVAS, AUMENTAR LA ACTIVIDAD CEREBRAL OSCILATORIA DEPENDIENTE DE INTERNEURONAS MEJORA EL RENDIMIENTO COGNITIVO EN RATONES HAPPJ20, POR TANTO, ES CRUCIAL EXPLORAR MECANISMOS Y TERAPEUTICAS QUE RESTAUREN FUNCIONES INHIBIDORAS Y LAS OSCILACIONES EN NEUROPATOLOGIAS ASOCIADAS A SINCRONIZACION ANORMAL DE REDES NEURONALES, COMO EA, ESQUIZOFRENIA, AUTISMO, EPILEPSIA O ENVEJECIMIENTO, ENFERMEDAD DE ALZHEIMER\HIPERSINCRONÍA DE REDES NEURALES\ACTIVIDAD OSCILATORIA CEREBRAL\INTERNEURONAS INHIBIDORAS\CANALES DE POTASIO ACOPLADOS A PROTEÍNA \COMPORTAMIENTO\EEG\ELECTROFISIOLOGÍA IN VIVO\KNOCKOUT CONDICIONAL\RATÓN HAPP

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