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Deciphering ubiquitin dependent regulation of Golgi homeostasis control in neuro...

Deciphering ubiquitin dependent regulation of Golgi homeostasis control in neurodegeneration Alzheimer’s disease (AD) is the most common neurodegenerative disorder which affects 47 million patients worldwide. However, the underlying molecular mechanisms leading to sporadic-AD remain unknown and preventive treatment is not... ver más

31/03/2021

WEIZMANN

185K€

Presupuesto del proyecto: 185K€

Líder del proyecto

WEIZMANN INSTITUTE OF SCIENCE No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2021-03-31

MSCA-IF-2018: Individual Fellowships

I+D

Cerrada hace 6 años

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1 Participantes

WEIZMANN

185.46K€ | Lider

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Duración del proyecto: 24 meses Fecha Inicio: 2019-03-25
Fecha Fin: 2021-03-31

Líder del proyecto

WEIZMANN INSTITUTE OF SCIENCE No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 185K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Alzheimer’s disease (AD) is the most common neurodegenerative disorder which affects 47 million patients worldwide. However, the underlying molecular mechanisms leading to sporadic-AD remain unknown and preventive treatment is not yet available. Lately, the ubiquitin-proteasome system has been implicated in AD. Dr. Merbl’s laboratory recently discovered a novel mechanism of Golgi-localized proteasomal degradation that controls Golgi integrity under stress. As the Golgi apparatus is the major hub required for protein secretion and plasma membrane localization, its proper function is crucial for maintaining cellular homeostasis and controlled cell-cell communication. This intriguing finding may be of instrumental importance to evidence of Golgi fragmentation which is observed in neurons in neurodegeneration diseases including AD as the Merbl lab identified that the ubiquitin-proteasome system is required for Golgi fragmentation. My goal is to identify regulatory mechanisms of ubiquitin E3 ligases that are involved in Golgi fragmentation in neurons. Specifically, I aim to identify critical determinants that regulate Golgi homeostasis and integrity under changing pH and calcium concentration and decipher their role in AD using CRISPR gene manipulation, pH-dependent immunofluorescence and biochemical methods and state-of-the-art proteomic and glycomic techniques. Elucidating ubiquitin-dependent regulation of Golgi fragmentation in neurodegeneration and AD would advance our understanding not only of Golgi biology and provide new possibilities for therapeutic intervention for neurodegeneration.

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