Descripción del proyecto
EL DOLOR Y LAS SENSACIONES EVOCADAS DESDE LA SUPERFICIE OCULAR (SO) SE INICIAN POR LA ACTIVACION DE NEURONAS SENSORIALES OCULARES DEL GANGLIO TRIGEMINO (NOGT) CUYAS CARACTERISTICAS MORFOFUNCIONALES HAN SIDO ESTUDIADAS CON DETALLE, ASI COMO LOS CAMBIOS CON LA EDAD, INFLAMACION, LESION, SEQUEDAD Y PATOLOGIAS SISTEMICAS U OCULARES. SEGUN SU RESPUESTA A ESTIMULOS DE DIFERENTE MODALIDAD, LAS NOGT SE HAN CLASIFICADO EN NOCICEPTORAS MECANICAS Y POLIMODALES, TERMORRECEPTORAS DE FRIO Y MECANORRECEPTORAS DE BAJO UMBRAL. ESTA MODALIDAD TAN SELECTIVA ES MENOS EVIDENTE EN LAS NEURONAS DE 2º ORDEN DEL NUCLEO DEL TRIGEMINO (TRONCO ENCEFALO) Y PROBABLEMENTE ESTE DISMINUIDA A LO LARGO DEL RESTO DE LA VIA. SE SABE POCO SOBRE EL PROCESAMIENTO CENTRAL DEL DOLOR OCULAR EN NIVELES MAS ALTOS DEL SNC ASOCIADOS CON ASPECTOS SENSORIAL-DISCRIMINATIVOS DEL DOLOR, COMO EL TALAMO Y AREAS CORTICALES, O SOBRE SU REORGANIZACION FUNCIONAL EN PATOLOGIAS COMO LA ENFERMEDAD DE OJO SECO (EOS). ESTE ES EL PRIMER OBJETIVO DE ESTE PROYECTO, DONDE SE ESTUDIARA LA SELECTIVIDAD ESTIMULO-MODALIDAD DE LAS NOGT, TALAMO Y CORTEZA S1 QUE INERVAN LA SO, ASI COMO SU REORGANIZACION FUNCIONAL EN LA DEFICIENCIA LAGRIMAL CRONICA.ESTA BIEN ESTABLECIDO QUE LA ACTIVIDAD ORIGINADA EN LOS DIFERENTES TIPOS FUNCIONALES DE NOGT INICIA REFLEJOS PROTECTORES, COMO LA LAGRIMACION Y EL PARPADEO, AUNQUE NO SE HA ACLARADO SU PAPEL EN LA REGULACION DEL PARPADEO ESPONTANEO. ADEMAS, LA ACTIVIDAD DE LOS TERMORRECEPTORES DE FRIO Y EL PARPADEO ESPONTANEO SE ALTERAN SIGNIFICATIVAMENTE EN LA EOS, PERO NO SE HA DILUCIDADO SU RELACION CAUSAL. ESTABLECER LA CONTRIBUCION DE LA ACTIVIDAD DE LOS NERVIOS SENSORIALES PERIFERICOS A LOS PATRONES DE PARPADEO ESPONTANEO EN LA SALUD Y LA ENFERMEDAD ES EL SEGUNDO OBJETIVO DE ESTE PROYECTO, EN EL QUE SE ESTUDIARA LA CORRELACION ENTRE LAS SEÑALES ELECTRICAS ELECTROMIOGRAFICAS DEL PARPADEO ESPONTANEO Y REFLEJO, Y LA ACTIVIDAD ELECTRICA DE LAS NOGT (RATAS CONTROL Y LACRIMO-DEFICIENTES ANESTESIADAS) O LAS SENSACIONES EVOCADAS (HUMANOS).LA ACTIVIDAD ALTERADA DE LOS TERMORRECEPTORES DE FRIO DESCRITA EN LA EOS SE DEBE A CAMBIOS EN LAS CORRIENTES DE NA+ Y K+ QUE CONDUCEN A SU HIPEREXCITABILIDAD, AUNQUE SE DESCONOCEN LAS BASES MOLECULARES PRECISAS DE LAS OSCILACIONES DEL POTENCIAL DE MEMBRANA Y LA GENERACION DEL POTENCIAL DE ACCION. DATOS DE NUESTRO PROYECTO EN CURSO MUESTRAN EN ESTAS NEURONAS DE FRIO LA PRESENCIA DE INESTABILIDAD DEL POTENCIAL DE MEMBRANA DEPENDIENTE DEL VOLTAJE, CON BREVES CAMBIOS TRANSITORIOS DEL POTENCIAL DE MEMBRANA (TPM) QUE PARECEN SER DETERMINANTES DE LA EXCITABILIDAD, PARTICIPANDO POR TANTO EN LOS MECANISMOS DE LAS SENSACIONES TERMICAS. LOS TPM SON BASTANTE DIFERENTES DE LAS OSCILACIONES LENTAS SINUSOIDALES DESCRITAS EN LAS NEURONAS SENSORIALES DE LOS DRGS, SUGIRIENDO QUE SUS PROPIEDADES Y DETERMINANTES MOLECULARES PUEDEN SER DISTINTOS. ASI, EL TERCER OBJETIVO DE ESTE PROYECTO ES ESTUDIAR LAS BASES MOLECULARES DE LOS TPMS Y SU RELEVANCIA PARA LA FISIOPATOLOGIA DE LA EOS Y SUS SENSACIONES ABERRANTES.DILUCIDANDO ESOS PROCESOS, ENTENDEREMOS COMO SE EVOCAN LAS SENSACIONES OCULARES Y COMO SE CONTROLAN EL PARPADEO Y LA LAGRIMACION, LO QUE NOS LLEVARA A COMPRENDER LOS MECANISMOS ALTERADOS EN LA DEFICIENCIA LAGRIMAL CRONICA Y A DEFINIR NUEVOS OBJETIVOS PARA TRATAR LA EOS, UNA ENFERMEDAD DE ALTA PREVALENCIA Y CON UN IMPACTO SUSTANCIAL SOBRE LA CALIDAD DE VIDA, AL AFECTAR LA AGUDEZA VISUAL, LAS ACTIVIDADES SOCIALES Y FISICAS Y LA PRODUCTIVIDAD EN EL TRABAJO. OLOR OCULAR\VIA DEL DOLOR OCULAR\OSCILACIONES DEL POTENCIAL DE MEMBRANA\CANALES TRP\CANALES DE NA+\PARPADEO REFLEJO\PARPADEO ESPONTANEO\ENFERMEDAD DE OJO SECO\TERMORRECEPTORES DE FRIO\SENSACION DE SEQUEDAD