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SAF2009-08136

Financiado

CARACTERIZACION DE LOS EFECTOS NEUROPROTECTORES DE PLEIOTROFINA Y MIDKINA SOBRE...

CARACTERIZACION DE LOS EFECTOS NEUROPROTECTORES DE PLEIOTROFINA Y MIDKINA SOBRE LA TOXICIDAD INDUCIDA POR ANFETAMINA Y COCAINA EL PRESENTE PROYECTO PRETENDE SER LA CONTINUACION DEL ANTERIOR FINANCIADO A ESTE GRUPO (SAF 2007-61528), A PARTIR DE ESE PROYECTO, HEMOS PODIDO DEMOSTRAR QUE LAS CITOQUINAS PLEIOTROFINA (PTN) Y MIDKINA (MK) PREVIENEN LA TOXICIDAD... ver más

01/01/2009

CEU

87K€

Presupuesto del proyecto: 87K€

Líder del proyecto

FUNDACION UNIVERSITARIA SAN PABLO CEU No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 20

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2009-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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CEU

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Líder del proyecto

FUNDACION UNIVERSITARIA SAN PABLO CEU No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 20

Presupuesto del proyecto 87K€

Descripción del proyecto EL PRESENTE PROYECTO PRETENDE SER LA CONTINUACION DEL ANTERIOR FINANCIADO A ESTE GRUPO (SAF 2007-61528), A PARTIR DE ESE PROYECTO, HEMOS PODIDO DEMOSTRAR QUE LAS CITOQUINAS PLEIOTROFINA (PTN) Y MIDKINA (MK) PREVIENEN LA TOXICIDAD INDUCIDA POR COCAINA Y ANFETAMINA EN DISTINTOS CULTIVOS CELULARES, ADEMAS, DEMOSTRAMOS QUE LA EXPRESION ENDOGENA DE PTN ES UN FACTOR CRITICO EN LA ATENUACION DE LOS EFECTOS NEUROTOXICOS DE ANFETAMINA GRACIAS AL ESTUDIO EN RATONES KNOCKOUT DE PTN, NUESTROS RESULTADOS HAN SIDO LOS PRIMEROS PUBLICADOS EN LA LITERATURA EN ESTE CAMPO Y CONFORMAN LA BASE CIENTIFICA PARA SUGERIR ESTAS CITOQUINAS COMO POSIBLES NUEVOS TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS PARA DISMINUIR LA NEUROTOXICIDAD ASOCIADA A DROGAS DE ABUSO,CON ESTA PROPUESTA, PRETENDEMOS IR UN PASO MAS ALLA PLANTEANDO DOS OBJETIVOS GENERALES:A) DESENTRAÑAR LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS CUALES LA PTN Y LA MK EJERCEN SUS EFECTOS NEUROPROTECTORES CONTRA LAS DROGAS DE ABUSO IN VITRO E IN VIVO, EN BASE A LOS EXPERIMENTOS AQUI PROPUESTOS, AL TERMINO DEL PRESENTE PROYECTO CONOCEREMOS MEJOR LOS MECANISMOS MOLECULARES POR LOS CUALES PTN Y MK EJERCEN SU PAPEL NEUROPROTECTOR, IDENTIFICANDO NUEVOS SUBSTRATOS DEL RECEPTOR DE PTN Y MK, EL RECEPTOR PROTEINA FOSFATASA DE TIROSINAS BETA/ZETA (RPTP BETA/ZETA), LO CUAL A SU VEZ PODRIA GENERAR NUEVAS DIANAS FARMACOLOGICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA TOXICIDAD PRODUCIDA POR DROGAS DE ABUSO Y OTRAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS,B) ESTUDIO DE LA ADMINISTRACION EXOGENA DE PTN COMO TRATAMIENTO CONTRA LA NEURODEGENERACION INDUCIDA POR ANFETAMINA EN EL CUERPO ESTRIADO, PARA ELLO, CONTAREMOS DE NUEVO CON UNA HERRAMIENTA MUY VALIOSA COMO ES EL RATON KNOCKOUT DE PTN (PTN-/-) YA QUE NO SOLO PRETENDEMOS ESTUDIAR EL EFECTO FARMACOLOGICO DE PTN SOBRE LA NEUROTOXICIDAD INDUCIDA POR ANFETAMINA EN RATONES NORMALES, SINO TAMBIEN SI LA ADMINISTRACION EXOGENA DE PTN ES CAPAZ DE ¿RESCATAR¿ A LOS RATONES PTN-/- DE LA EXACERBADA NEUROTOXICIDAD QUE PRODUCE EN ELLOS LA ADMINISTRACION DE ANFETAMINA, CREEMOS QUE ESTOS ENSAYOS SUPONDRIAN UN AVANCE INESTIMABLE EN ESTE CAMPO YA QUE, HASTA EL MOMENTO, NO HAY ESTUDIOS ACERCA DE LA ADMINISTRACION EXOGENA DE PTN PARA ESTA INDICACION, ADEMAS, ESTOS ENSAYOS PODRIAN CONFORMAR UNA EXPERIENCIA FUNDAMENTAL A LA HORA DE ABORDAR, LLEGADO EL CASO, EL ESTUDIO CLINICO DE LA PTN (Y POSIBLEMENTE LA MK) PARA LA INDICACION AQUI COMENTADA, ADICCION\PLEIOTROFINA\MIDKINA\NEURODEGENERACION\NEUROTOXICIDAD\ANFETAMINA\COCAINA\KNOCKOUT

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