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SAF2013-49056-R

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ANALISIS GENOMICO-FUNCIONAL DE LA RESISTENCIA A LAS TERAPIAS ANTI-EGFR ASOCIADA AL FENOTIPO MESENQUIMAL (EMT) EN EL CANCER PULMONAR. EL CANCER DE PULMON ES LA NEOPLASIA MAS IMPORTANTE EN CUANTO A MORTALIDAD EN EL MUNDO OCCIDENTAL, ES ALTAMENTE RESISTENTE A LA TERAPIA CONVENCIONAL, METASTATICO Y CON UNA SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS DEL 15% PARA EL SUBTIPO HISTOLOG... ver más

01/01/2013

133K€

Presupuesto del proyecto: 133K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE VALÈNCIA (ESTUDI GENERAL) No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2013-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE VALÈNCIA (ESTUDI GENERAL) No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Presupuesto del proyecto 133K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto EL CANCER DE PULMON ES LA NEOPLASIA MAS IMPORTANTE EN CUANTO A MORTALIDAD EN EL MUNDO OCCIDENTAL, ES ALTAMENTE RESISTENTE A LA TERAPIA CONVENCIONAL, METASTATICO Y CON UNA SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS DEL 15% PARA EL SUBTIPO HISTOLOGICO MAS PREVALENTE, EL CARCINOMA PULMONAR NO MICROCITICO (CPNM O NSCLC), LA PROGRESIVA GENERALIZACION DEL DIAGNOSTICO GENETICO, EL DESARROLLO DE MODELOS ANIMALES QUE RECAPITULAN LOS ASPECTOS MAS RELEVANTES DE LA ENFERMEDAD HUMANA, Y LAS TECNOLOGIAS DE SECUENCIACION MASIVA DEL ADN, JUNTO CON LOS ULTIMOS AVANCES EN EL DISEÑO DE INHIBIDORES DIRIGIDOS CONTRA DIANAS MOLECULARES ESPECIFICAS (GENERALMENTE PROTEINA QUINASAS), HAN DADO UN IMPORTANTE BENEFICIO CLINICO A PEQUEÑOS SUBGRUPOS DE PACIENTES CUYOS TUMORES PRESENTAN CIERTAS MUTACIONES EN PROTEINAS DIANA QUE DIRIGEN LA PROGRESION TUMORAL Y A CUYA SEÑALIZACION MOLECULAR SON ADICTOS, COMO SON ALK, MET, ERBB2, O EGFR, ESTA ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR HA DADO LUGAR A UN NUEVO PARADIGMA EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER QUE SE CONOCE COMO LA MEDICINA PERSONALIZADA,EN EL NSCLC, LOS INHIBIDORES ESPECIFICOS DE LA ACTIVIDAD TIROSINA QUINASA DE EGFR, COMO EL ERLOTINIB O EL GEFITINIB, HAN DEMOSTRANDO UNA EFICACIA CLINICA SIN PRECEDENTES PARA EL TRATAMIENTO DEL NSCLC EGFR MUTANTE, SIN EMBARGO, EL BENEFICIO CLINICO GENERALMENTE SE LIMITA A UNA FRACCION DE LOS PACIENTES TRATADOS Y AQUELLOS QUE MUESTRAN UNA RESPUESTA INICIAL INEVITABLEMENTE SUFREN UNA RECIDIVA POR LA APARICION DE RESISTENCIAS MEDIANTE MULTIPLES MECANISMOS, ALGUNOS TUMORES ADQUIEREN NUEVAS MUTACIONES EN EGFR, O AMPLIFICAN OTROS RECEPTORES COMO MET O ERBB2, EN OTROS PACIENTES SE HA DESCRITO LA ACTIVACION DE LA TRANSICION EPITELIO-MESENQUIMA (EMT), UN PROGRAMA TRANSCRIPCIONAL EMBRIONARIO CARACTERIZADO POR LA REPRESION DE LA E-CADHERINA EPITELIAL Y LA EXPRESION DE MARCADORES MESENQUIMALES, E IMPLICADO EN LA ADQUISICION DEL FENOTIPO METASTASICO DE LOS CARCINOMAS Y EN LA GENESIS DE CELULAS MADRE CANCEROSAS,ASI PUES, Y PESE A ESTOS AVANCES EN LA COMPRENSION DE LA RESISTENCIA, TODAVIA QUEDAN MULTIPLES INCOGNITAS POR RESOLVER, NUESTRA HIPOTESIS DE PARTIDA CONSIDERA QUE LA ACTIVACION DE LA EMT ES LA RESPONSABLE DE LA RESISTENCIA EN UNA PORCION SIGNIFICATIVA DE LOS PACIENTES TRATADOS CON INHIBIDORES DE EGFR, PERO, ¿HASTA QUE PUNTO ES ESTE UN MECANISMO ADQUIRIDO, Y EN QUE MEDIDA DEPENDE DE LA PREEXISTENCIA DE SUBPOBLACIONES CELULARES CON UNA RESISTENCIA INNATA? ¿ES UN MECANISMO PURAMENTE EPIGENETICO? ¿PODRIA ESTAR DIRIGIDO POR LA APARICION DE NUEVAS MUTACIONES? ¿DE QUE VIAS DE SEÑALIZACION DEPENDE? Y EN DEFINITIVA, ¿SE PUEDE INHIBIR Y/O REVERTIR EL FENOTIPO EMT, Y EN CONSECUENCIA EVITAR LA RESISTENCIA MEDIADA POR ESTE MECANISMO EN PARTICULAR?NUESTRO PROYECTO PROPONE IDENTIFICAR, EN CLONES RESISTENTES DERIVADOS DE NSCLC EGFR MUTANTES POR EXPOSICION CRONICA A INHIBIDORES DE EGFR (Y QUE ADQUIEREN EL FENOTIPO MESENQUIMAL), Y TAMBIEN EN CELULAS DONDE ACTIVAMOS GENETICAMENTE LA EMT , NUEVAS PROTEINAS ESENCIALES PARA LA RESISTENCIA Y SUPERVIVENCIA TUMORAL, Y POR LO TANTO POTENCIALES DIANAS TERAPEUTICAS, PARA ELLO ANALIZAREMOS E INTEGRAREMOS LOS DATOS DE PLATAFORMAS OMICAS (EXOME SEQUENCING, RNA-SEQ Y RNAI SCREENING), EN UNA FASE POSTERIOR, ESTAS DIANAS TERAPEUTICAS SERAN VALIDADAS IN VIVO EN MODELOS PRECLINICOS, LOS CANDIDATOS Y/O BIOMARCADORES QUE SUPEREN ESTA FASE SERAN INCLUIDOS EN UN ESTUDIO CON MUESTRAS DE PACIENTES DE NSCLC PARA VALORAR SU POTENCIAL INTERES CLINICO, CPNM\ MEDICINA PERSONALIZADA\ EGFR\ ADICCIÓN ONCOGÉNICA\ TERAPIAS DIRIGIDAS\ INHIBIDORES DE TIROSINA QUINASA\ RESISTENCIA ADQUIRIDA\ CÉLULA MADRE CANCEROSA\ GENÓMICA FUNCIONAL

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