Hola,
¿eres nuevo aquí?

Regístrate gratis y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

Tengo cuenta

Regístrate

Ver video

PID2021-122741OB-I00

Financiado

IDENTIFICACION DE NUEVAS OPORTUNIDADES TERAPEUTICAS CAUSADAS POR MUTACIONES DE E...

IDENTIFICACION DE NUEVAS OPORTUNIDADES TERAPEUTICAS CAUSADAS POR MUTACIONES DE EGFR Y KRAS DURANTE LA FORMACION DEL MICROAMBIENTE DE TUMORES DE PULMON EL CANCER DE PULMON ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE RELACIONADA CON EL CANCER, PRINCIPALMENTE DEBIDO A LA PRESENCIA DE METASTASIS EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO Y AL DESARROLLO DE RESISTENCIA A TERAPIA. LOS ONCOGENES KRAS Y EGFR SE... ver más

01/01/2021

CSIC

230K€

Presupuesto del proyecto: 230K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

0% 100%

Participantes

CSIC

Lider

Conecta tu I+D

¿Tienes un proyecto y buscas un partner? Gracias a nuestro motor inteligente podemos recomendarte los mejores socios y ponerte en contacto con ellos. Te lo explicamos en este video

Proyectos interesantes

PID2021-128596OB-I00 ESTUDIO DEL MICROAMBIENTE TUMORAL PARA SUPERAR LA RESISTENCI... 169K€ Cerrado

SAF2017-85352-R REPROGRAMACION METABOLICA Y EPIGENETICA MEDIADA POR NNMT DUR... 109K€ Cerrado

PID2020-116344RB-I00 ESTRATEGIAS DE INHIBICION PARA EL TRATAMIENTO DEL CANCER DE... 257K€ Cerrado

RTI2018-099161-A-I00 MECANISMOS MOLECULARES REGULADOS POR RAS-PI3K DURANTE LA INT... 157K€ Cerrado

PLEC2021-007959 USO DE LA INHIBICIÓN DE MYC PARA SUPERAR LA RESISTENCIA A LA... 378K€ Cerrado

noCOLDmore Reprogramming eNdOthelial cells in immune-COLD tuMORs 176K€ Cerrado

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 230K€

Descripción del proyecto EL CANCER DE PULMON ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE RELACIONADA CON EL CANCER, PRINCIPALMENTE DEBIDO A LA PRESENCIA DE METASTASIS EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO Y AL DESARROLLO DE RESISTENCIA A TERAPIA. LOS ONCOGENES KRAS Y EGFR SE ENCUENTRAN MUTADOS EN EL 50% DE LOS CANCERES DE PULMON DE CELULAS NO PEQUEÑAS (NSCLC), UN SUBTIPO QUE REPRESENTA EL 85% DE TODOS LOS CASOS DE CANCER DE PULMON. AUNQUE EL USO DE INMUNOTERAPIAS Y AGENTES DIRIGIDOS HA INCREMENTADO SIGNIFICATIVAMENTE LA SUPERVIVENCIA, EL NSCLC SIGUE SIENDO UNA ENFERMEDAD COMPLICADA DE MANEJAR CON TASAS DE CURA Y SUPERVIVENCIA A LARGO PLAZO MUY BAJAS, ESPECIALMENTE EN LA ENFERMEDAD METASTASICA. POR LO TANTO, ES NECESARIO CONTINUAR INVESTIGANDO PARA MEJORAR LOS RESULTADOS CLINICOS EN ESTA ENFERMEDAD.EN ESTE PROYECTO PROPONEMOS ANALIZAR COMO DISTINTAS MUTACIONES EN LAS CELULAS TUMORALES INFLUYEN EN LA FORMACION DE UN MICROAMBIENTE TUMORAL (TME) QUE PROMUEVE LA PROGRESION TUMORAL EN CANCER DE PULMON PARA PODER ASI IDENTIFICAR NUEVAS ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO. LOS CAMBIOS DEL TME SON DETERMINANTES PARA EL COMPORTAMIENTO DE LAS CELULAS TUMORALES Y PUEDEN SERVIR COMO BIOMARCADORES DE PREDICCION Y/O PRONOSTICO. NUESTROS DATOS PRELIMINARES DEMUESTRAN QUE LA COMUNICACION ENTRE EL ESTROMA Y LAS CELULAS TUMORALES PODRIA ESTAR INFLUENCIADA POR LAS ALTERACIONES GENETICAS PRESENTES EN LAS CELULAS TUMORALES Y QUE LOS FIBROBLASTOS ASOCIADOS AL CANCER (CAF) Y LA MATRIZ EXTRACELULAR QUE PRODUCEN TIENEN UN IMPACTO SIGNIFICATIVO EN EL CRECIMIENTO TUMORAL Y EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA TUMORAL. NUESTRO PRINCIPAL OBJETIVO EN ESTE NUEVO PROYECTO ES IDENTIFICAR MARCADORES ESPECIFICOS EN EL ESTROMA DE TUMORES DE PULMON CON MUTACIONES EN KRAS Y EGFR QUE PUEDAN USARSE EN LA CLINICA COMO BIOMARCADORES DE PRONOSTICO O PREDICTIVOS O COMO DIANAS TERAPEUTICAS.MEDIANTE EL ANALISIS INFORMATICO DE DATOS GENOMICOS Y CLINICOS, MODELOS DE CANCER HUMANO PERSONALIZADOS Y SISTEMAS DE CO-CULTIVO NUEVOS Y COMPLEJOS QUE RECAPITULAN FENOTIPOS TUMORALES ENCONTRADOS IN VIVO, EVALUAREMOS LA CONTRIBUCION DE LAS MUTACIONES DE KRAS Y EGFR A LA FORMACION DEL TME, CONCRETAMENTE EN LA ACTIVACION Y FUNCION DE LOS CAFS, ASI COMO EN LAS PROPIEDADES FISICOQUIMICAS DE LA ECM DURANTE LA PROGRESION TUMORAL. ESTE ESTUDIO TIENE EL POTENCIAL DE DESCUBRIR VIAS EFECTORAS ESPECIFICAS EN TUMORES DE PULMON CON MUTACIONES EN KRAS Y EGFR QUE ALTERAN LA FUNCIONALIDAD DEL MICROAMBIENTE TUMORAL Y QUE PUEDEN SER UTILIZADAS TERAPEUTICAMENTE, SOLAS O EN COMBINACION CON TERAPIAS ACTUALES. ESTA PROPUESTA TIENE UN ALTO VALOR TRASLACIONAL Y ABORDA PREGUNTAS CLINICAS RELEVANTES, APOYANDOSE EN NUESTRA EXPERIENCIA PREVIA Y DATOS EXISTENTES. NUESTRA INTENCION ES IDENTIFICAR NUEVAS ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO BASADAS EN LA MODULACION DE LA INTERACCION TUMOR:ESTROMA CON EL OBJETIVO FINAL DE MEJORAR LA SUPERVIVENCIA DE LOS PACIENTES CON CANCER DE PULMON. ANCER DE PULMON\MATRIZ EXTRACELULAR\FIBROBLASTOS ASOCIADOS A CANCER\MICROAMBIENTE TUMORAL

Conecta tu I+D

Entra hoy

¿Olvidé mi contraseña?

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores