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SAF2010-14851

Financiado

SENSORES DE OXIGENO: REPROGRAMACION METABOLICA Y SUPERVIVENCIA CELULAR.

LA HIPOXIA SOMETE A LA CELULA A UNA REPROGRAMACION METABOLICA SOBRETODO A NIVEL MITOCONDRIAL PARA PASAR A GENERAR ATP POR LA VIA ANAEROBICA (AUMENTO DE LA RUTA GLICOLITICA), EXISTEN OTRAS REPROGRAMACIONES METABOLICAS POCO ESTUDIAD... ver más

01/01/2010

FUNDACION PARA LA...

278K€

Presupuesto del proyecto: 278K€

Líder del proyecto

FUNDACION PARA LA INVESTIGACION BIOMEDICA DEL... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 3M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01

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Participantes

FUNDACION PARA LA INVESTIGAC...

Lider

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Líder del proyecto

FUNDACION PARA LA INVESTIGACION BIOMEDICA DEL...

TRL 4-5 | 3M€

Presupuesto del proyecto 278K€

Descripción del proyecto LA HIPOXIA SOMETE A LA CELULA A UNA REPROGRAMACION METABOLICA SOBRETODO A NIVEL MITOCONDRIAL PARA PASAR A GENERAR ATP POR LA VIA ANAEROBICA (AUMENTO DE LA RUTA GLICOLITICA), EXISTEN OTRAS REPROGRAMACIONES METABOLICAS POCO ESTUDIADAS QUE QUEREMOS ANALIZAR:1) ANALIZAR EL PAPEL QUE UNA PROTEINA DEL COMPLEJO MITOCONDRIAL I, LA CUAL NOSOTROS HEMOS OBSERVADO QUE SE INDUCE FUERTEMENTE EN HIPOXIA,QUEREMOS ANALIZAR EL PAPEL QUE ESTE COMPONENTE DEL COMPLEJOI, NFDUA4L2 ¿ JUEGA EN LA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DEL COMPLEJO I EN HIPOXIA Y EN LA DISMINUCION DEL CONSUMO DE OXIGENO MITOCONDRIAL Y EN LA GENERACION DE ROS,2) PAPEL DE LA HIPOXIA EN LA FORMACION DE ACUMULOS DE GOTAS DE GRASA EN EL MIOCARDIO SOMETIDO A HIPOXIA, ESTUDIAREMOS LA POSIBLE INDUCCION POR HIF DE LAS PROTEINAS IMPLICADAS (MLDP, PERILIPINAS, ETC), TAMBIEN ANALIZAREMOS EL PAPEL DE CD36 Y OTROS TRANSPORTADORES DE ACIDOS GRASOS, FINALMENTE EVALUAREMOS EL PAPEL DE LAS PROLILHYDROXILASAS Y POSIBLE ACTIVACION DE PPAR ALFA COMO MEDIADOR DEL PROCESO,3) PAPEL DE LA PROLILHIDROXILASAS EN LA ACTIVACION DE AKT Y EN LOS MECANISMOS DE SUPERVIVENCIA CELULAR, ESTE SUBPROYECTO ES CONTINUACION DE DATOS PUBLICADOS POR MI LABORATORIO EN LOS CUALES OBSERVAMOS LA INDUCCION DE AKT EN HIPOXIA, AHORA QUEREMOS PROFUNDIZAR CON NUEVAS TECNOLOGIAS NO DISPONIBLES CUANDO HICIMOS LA CONTRIBUCION ORIGINAL, QUEREMOS DEMOSTRAR QUE ESTE PROCESO ES INDEPENDIENTE DE HIF Y SEGURAMENTE DEPENDIENTE DE LAS PROLILHIDROXILASAS, ESPECIFICAMENTE DE PHD3, RELACIONAREMOS LA DISMINUCION EN LA EXPRESION DE GENES PROAPOPTOTICOS (BIMEL) CON LA ACTIVACION DE AKT Y LA ACTIVIDAD PHD3, FINALMENTE ANALIZAREMOS EL PAPEL DE LAS PROLILHIDROXILASAS EN LA REGULACION DE LOS RECEPTORES B2 ADRENERGICOS Y POR TANTO DE LA ACTIVACION AKT,

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