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REstoring myocardial repair capacity via the modulation of MAcrophage mediated c...

REstoring myocardial repair capacity via the modulation of MAcrophage mediated cytoKINe secretion. Type-2 diabetes (T2D) is a chronic condition strongly associated with cardiovascular diseases, mainly recurrent myocardial infarctions (MI), and generating enormous healthcare cost. Macrophages orchestrate the remodelling of the h... ver más

31/07/2021

INSERM

197K€

Presupuesto del proyecto: 197K€

Líder del proyecto

INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHER... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2021-07-31

MSCA-IF-2018: Individual Fellowships

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INSERM

196.71K€ | Lider

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Duración del proyecto: 27 meses Fecha Inicio: 2019-04-15
Fecha Fin: 2021-07-31

Líder del proyecto

INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHER... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 197K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Type-2 diabetes (T2D) is a chronic condition strongly associated with cardiovascular diseases, mainly recurrent myocardial infarctions (MI), and generating enormous healthcare cost. Macrophages orchestrate the remodelling of the heart post-MI by efferocytosis-mediated cytokine secretion. Specifically, Mertk-mediated efferocytosis promotes vessel formation, tissue reperfusion and resolution of the inflammatory response via the secretion of the anti-inflammatory cytokines interleukin-10 (IL-10) and Vascular Endothelial Growth Factor-A (VEGF-A). In IR/T2D, efferocytosis-mediated cytokine secretion is impaired, leading to chronic inflammation, adverse post-MI remodelling, recurrent heart failure and excessive mortality. To date, the signalling and intracellular trafficking pathways leading to cytokines secretion are unknown, and the mechanisms of impairment during IR/T2D are unexplored. Previous therapeutic strategies focussed on repairing damaged tissue by injection of progenitor cells or modulating inflammation by cytokine injection, but both strategies gave disappointing results. In this proposal, I will define the mechanisms of efferocytosis-mediated cytokine secretion in macrophages, investigate their defects in IR/T2D and test a novel cell-based therapeutic strategy for improving recovery of T2D patients post-MI and preventing recurrence of cardiac events by restoring cytokine secretion in diabetic macrophages.

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